覆盆子酮增加 3T3-L1 脂肪細胞中的脂肪分解和脂肪酸氧化。

覆盆子酮 （RK） 是紅樹莓的天然酚類化合物。據(jù)報道，對雄性小鼠進行 RK 的飲食給藥可以防止高脂肪飲食誘導的體重升高并增加白色脂肪細胞的脂肪分解。
方法和結(jié)果：
為了闡明 RK 抗肥胖作用的可能機制，研究了其對 3T3-L1 中脂聯(lián)素表達和分泌、脂肪分解和脂肪酸氧化的影響。用 10 μM RK 處理可顯著增加分化的 3T3-L1 細胞的脂肪分解。免疫測定顯示 RK 增加了脂聯(lián)素的表達和分泌，脂聯(lián)素是一種主要由脂肪組織表達和分泌的脂肪細胞因子。此外，用 10 μM RK 處理增加了 3T3-L1 脂肪細胞中的脂肪酸氧化并抑制了脂質(zhì)積累。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 RK 作為一種草藥具有很大的前景，因為它的生物活性改變了 3T3-L1 脂肪細胞中的脂質(zhì)代謝。

覆盆子酮促進 C3H10T1/2 干細胞分化為成骨細胞。

卵巢切除術(shù)、衰老和其他疾病引起的骨質(zhì)疏松癥相關(guān)的骨量減少伴隨著骨髓脂肪組織的增加。成骨細胞和脂肪細胞之間的平衡受互惠關(guān)系的影響。通過抑制骨髓脂肪組織來促進局部/全身骨形成的方法的開發(fā)對于治療骨折或代謝性骨?。ㄈ绻琴|(zhì)疏松癥）非常重要。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們檢查了覆盆子酮 [4-（4-羥基苯基）丁烷-2-酮;RK] 是紅樹莓的主要芳香族化合物之一，具有抗肥胖作用，可促進 C3H10T1/2 干細胞成骨細胞分化。在含有 10 nM 全反式維甲酸 （ATRA） 或 300 ng/mL 重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白 （rhBMP）-2 蛋白作為成骨細胞分化劑的培養(yǎng)基中，用 10-100 μg/mL RK 處理匯合的 C3H10T1/2 干細胞 6 天。ATRA 存在下的 RK 以劑量依賴性方式增加堿性磷酸酶 （ALP） 活性。rhBMP-2 存在下的 RK 也增加了 ALP 活性。與僅使用 ATRA 相比，存在 ATRA 的 RK 還增加了骨鈣素、α1（I） 膠原蛋白和 TGF-β （TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3） 的 mRNA 水平。RK 促進 C3H10T1/2 干細胞分化為成骨細胞。然而，RK 不影響早期脂肪細胞分化的抑制。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，RK 增強 C3H10T1/2 干細胞向成骨細胞的分化，它可能通過與脂肪細胞分化無關(guān)的作用促進骨形成。

五種脫色化合物，杜鵑花、覆盆子酮、單苯酮、魯西諾和 AP736 對黑色素細胞活力的不同影響

許多藥物用于治療色素沉著過度。然而，一些報告表明，重復使用某些藥物，例如杜鵑花醇 （RD）、覆盆子酮 （RK） 和單苯酮 （MB），可能對黑色素細胞有毒。盡管這些藥物在人體試驗中具有嚴重的副作用，但目前沒有體外方法可以預(yù)測此類藥物的安全性。
方法和結(jié)果：
本研究評估了包括白皮病誘導劑在內(nèi)的 5 種脫色化合物的體外效果。特別是，我們確定了在存在和不存在紫外線 B （UVB） 輻射的情況下，不同濃度和暴露時間對細胞活力和黑色素生成的影響。抑制黑色素生成的 RD、RK 和 MB 濃度與具有細胞毒性的濃度相似;然而，抑制黑色素生成的 rucinol （RC） 和 AP736 的濃度遠低于具有細胞毒性的濃度。此外，引起毒性作用的濃度取決于暴露持續(xù)時間，長時間暴露于 RD 、 RK 和 MB 比長時間暴露于 RC 和 AP736 具有更多的細胞毒性作用。RD 和 RK 的細胞毒作用似乎是由 caspase-3 和 caspase-8 表達增加引起的細胞凋亡介導的;UVB 輻射增加了這些藥物的細胞毒性，也增加了 caspase 活性。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，不同的白皮誘導化合物對正常表皮黑素細胞的活力有不同的影響，并表明這里使用的體外測定可用于預(yù)測誘導白皮病的研究化合物是否可能導致人體試驗中的不良反應(yīng)。