丁香酚具有鎮(zhèn)靜、抗氧化、抗炎和鎮(zhèn)痛作用，但也通過(guò)調(diào)節(jié)一組不同的離子通道作為刺激物。感覺(jué)神經(jīng)元上γ-氨基丁酸（GABA）受體的激活導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性的穩(wěn)定，但會(huì)導(dǎo)致福爾馬林誘導(dǎo)的炎癥性疼痛。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們使用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)檢查了丁香酚對(duì)大鼠三叉神經(jīng)節(jié) （TG） 神經(jīng)元和人胚胎腎 （HEK） 293 細(xì)胞中表達(dá) GABAA 受體 α1β2γ2 亞型的 GABA 誘導(dǎo)電流的影響。采用RT-PCR和Western blot分析確認(rèn)GABAA受體γ2亞基mRNA和蛋白在TG和海馬中的表達(dá)。丁香酚將TG神經(jīng)元中GABA誘導(dǎo)電流的振幅比降低到27.5±3.2%（p < 0.05），在3分鐘洗脫后恢復(fù)。在表達(dá)α1β2γ2亞型的HEK 293細(xì)胞中，丁香酚以劑量依賴(lài)性方式抑制GABA誘導(dǎo)的電流。丁香酚的應(yīng)用也降低了G蛋白阻滯劑存在下的GABA反應(yīng)。用不同濃度的GABA進(jìn)行丁香酚預(yù)處理以非競(jìng)爭(zhēng)性方式對(duì)GABA誘導(dǎo)的電流產(chǎn)生類(lèi)似的抑制?？傊?，丁香酚以可逆、劑量依賴(lài)性和非競(jìng)爭(zhēng)性方式抑制 TG 神經(jīng)元和 HEK 293 細(xì)胞中表達(dá) GABAA 受體的 GABA 誘導(dǎo)電流，但不通過(guò) G 蛋白途徑。結(jié)論：我們認(rèn)為GABAA受體可能是丁香酚調(diào)節(jié)傷害性信息的分子靶標(biāo)。
植物精油及其成分單萜是廣為人知的植物生長(zhǎng)延緩劑，但其作用機(jī)制尚不清楚。我們探討了丁香酚（一種單萜醇）作為天然除草劑的植物毒性機(jī)制。方法和結(jié)果：丁香酚（100-1000μM）延緩了燕麥的萌發(fā)，與胚芽鞘生長(zhǎng)相比，強(qiáng)烈抑制了其根系生長(zhǎng)。我們進(jìn)一步研究了導(dǎo)致根系生長(zhǎng)抑制的潛在生理和生化變化。丁香酚誘導(dǎo)活性氧（ROS）的產(chǎn)生，導(dǎo)致根組織中的氧化應(yīng)激和膜損傷。在100至1000μM丁香酚下，以過(guò)氧化氫，超氧陰離子和羥基自由基含量測(cè)量的ROS生成分別在24至144,21至91,46至173%的范圍內(nèi)顯著增加。丙二醛（脂質(zhì)過(guò)氧化副產(chǎn)物）增加 25% 至 125%，共軛二烯含量降低 （~10% 至 41%），表明膜完整性的破壞。在0至30小時(shí)的時(shí)間內(nèi)測(cè)量的光照和黑暗條件下，表明膜損傷的電解質(zhì)泄漏都有所增加。為了防止丁香酚引起的氧化損傷，觀察到ROS清除抗氧化酶機(jī)制的顯著上調(diào)。超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶、抗壞血酸過(guò)氧化物酶、愈創(chuàng)木酚過(guò)氧化物酶和谷胱甘肽還原酶的活性分別升高~1.5至2.8倍、2至4.3倍、1.9至5.0倍、1.4至3.9倍、2.5至5.5倍，響應(yīng)于100至1000μM丁香酚。結(jié)論：該研究得出的結(jié)論是，丁香酚通過(guò)ROS介導(dǎo)的氧化損傷抑制早期根系生長(zhǎng)，盡管抗氧化酶機(jī)制被激活。
誘導(dǎo)型環(huán)氧合酶 （COX-2） 與炎癥和致癌過(guò)程有關(guān)。因此，潛在的 COX-2 抑制劑被認(rèn)為是抗炎或癌癥化學(xué)預(yù)防劑。方法和結(jié)果：本研究發(fā)現(xiàn)石竹苜蓿（桃金娘科）皮質(zhì)的甲醇提取物可有效抑制脂多糖（LPS）激活的小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞中前列腺素E（2）的產(chǎn)生（在10μg/ml的測(cè)試濃度下抑制率為98.3%）。此外，與乙酸乙酯、正丁醇和水溶性部分相比，己烷可溶性層是最活躍的分配。通過(guò)生物測(cè)定引導(dǎo)的己烷可溶性分配分餾，分離出丁香酚，并表現(xiàn)出對(duì)PGE（2）產(chǎn)生（IC（50）=0.37μM）的顯著抑制。此外，丁香酚抑制LPS刺激的小鼠巨噬細(xì)胞中環(huán)氧合酶-2（COX-2）基因的表達(dá)。在COX-2系在結(jié)腸癌發(fā)生中發(fā)揮重要作用，進(jìn)一步研究丁香酚對(duì)HT-29人結(jié)腸癌細(xì)胞生長(zhǎng)和COX-2表達(dá)的影響。丁香酚抑制 HT-29 細(xì)胞的增殖和 COX-2 的 mRNA 表達(dá)，但不抑制 COX-1。結(jié)論：這一結(jié)果表明丁香酚可能是進(jìn)一步開(kāi)發(fā)COX-2抑制劑作為抗炎或癌癥化學(xué)預(yù)防劑的合理主要候選藥物。
評(píng)價(jià)丁香酚的抗菌活性及其對(duì)傷寒沙門(mén)氏菌的殺菌作用機(jī)制。方法和結(jié)果：采用盤(pán)式擴(kuò)散法、MIC、MBC、時(shí)程法和pH敏感性法檢測(cè)抗菌活性。丁香酚的化學(xué)引誘特性通過(guò)趨化性法驗(yàn)證。通過(guò)結(jié)晶紫測(cè)定、260 nm吸收材料釋放量測(cè)定、SDS-PAGE、傅里葉變換紅外光譜、AFM和SEM測(cè)定丁香酚的作用方式。 用丁香酚在其MIC（0.0125%）和MBC（0.025%）下處理降低了活力并導(dǎo)致生物體的完全抑制。丁香酚在暴露60分鐘內(nèi)滅活傷寒沙門(mén)氏菌。丁香酚的化學(xué)引誘特性與在堿性pH下觀察到的高抗菌活性相結(jié)合，有利于該化合物在體內(nèi)給藥時(shí)可以更有效地發(fā)揮作用。丁香酚增加了膜的通透性，如結(jié)晶紫測(cè)定所證明的那樣。260 nm吸收細(xì)胞內(nèi)材料的釋放測(cè)量，SDS-PAGE，SEM和AFM分析證實(shí)了丁香酚對(duì)細(xì)胞質(zhì)膜的破壞作用。用丁香酚處理后膜中大分子的變形通過(guò)傅里葉變換紅外光譜法進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)論：丁香酚對(duì)傷寒沙門(mén)氏菌的抗菌活性是由于丁香酚在細(xì)菌細(xì)胞膜上的相互作用所致。
骨質(zhì)流失疾病通常與NF-κB配體（RANKL）誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成的受體激活劑增加有關(guān)?？梢詼p弱RANKL介導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成的化合物具有重要的生物醫(yī)學(xué)意義。丁香酚是丁香油的酚類(lèi)成分，具有藥用價(jià)值;然而，其抗破骨細(xì)胞生成潛力迄今尚未被開(kāi)發(fā)。方法和結(jié)果：在這里，我們發(fā)現(xiàn)丁香酚劑量依賴(lài)性地抑制 RANKL 誘導(dǎo)的 RAW264.7 巨噬細(xì)胞中多核破骨細(xì)胞的形成和 TRAP 活性。潛在的分子機(jī)制包括RANKL介導(dǎo)的IκBα降解的減弱和隨后NF-κB通路的激活。此外，丁香酚擾亂了RANKL誘導(dǎo)的絲裂原活化蛋白激酶通路（MAPK）的磷酸化和激活的增加。丁香酚顯著下調(diào)了RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞特異性標(biāo)志基因，如TRAP、組織蛋白酶K（CtsK）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）的表達(dá)。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)提供了第一線證據(jù)，證明丁香酚介導(dǎo)的RANKL誘導(dǎo)的NF-κB和MAPK通路的衰減可以協(xié)同促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成。丁香酚可以作為治療劑來(lái)治療破骨細(xì)胞活性過(guò)高的疾病。
細(xì)胞系：乳腺癌細(xì)胞（MDA-MB-231、MCF7 和 T47-D）和非致瘤性 MCF 10A 細(xì)胞系濃度：1、2、4、10 μM孵育時(shí)間：24 小時(shí)方法：將細(xì)胞接種到 96 孔板中并孵育過(guò)夜。用含有所需濃度丁香酚的新鮮培養(yǎng)基代替培養(yǎng)基。20小時(shí)后，向每個(gè)孔中加入10μlWST-1試劑，并將板在37°C下孵育4小時(shí)。 使用ELISA讀數(shù)儀在450nm吸光度下定量甲煒的量。
動(dòng)物模型：Wistar/NIN大鼠配方：5%可溶性淀粉劑量：5或25 mg/kg 給藥：p.o.
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王玲