阿比特龍，由強生開發(fā)的口服CYP17A酶不可逆抑制劑，F(xiàn)DA于2011年4月28日批準其聯(lián)合潑尼松治療有多西他賽治療史的晚期去勢抵抗性前列腺癌患者，是繼卡巴他賽后去勢抵抗性前列腺癌治療的又一突破。

作用機制

阿比特龍的預期作用是阻斷生理和腫瘤相關的雄激素（例如睪酮）產生，以減緩或阻止癌細胞的擴散。由于該藥物通過腎上腺阻斷了類固醇的正常生理性生成，因此通常使用低劑量類固醇來預防腎上腺功能不全。

除作為CYP17A1（17α-羥化酶/ 17,20-裂解酶）的不可逆抑制劑外，阿比特龍還抑制3β-羥基類固醇脫氫酶（3β-HSD），類固醇11β-羥化酶（CYP11B1），5α-還原酶（通過代謝產物）和某些肝細胞色素P450酶（如CYP1A2，CYP2C9和CYP3A4）。該藥物是雄激素受體的部分拮抗劑，也是雌激素受體的激動劑。

市場情況

憑借其可使前列腺癌患者體內前列腺特異性抗原水平顯著下降，利于腫瘤萎縮，使前列腺癌晚期患者的壽命延長數(shù)年等特點，阿比特龍上市不久便得到認可，全球銷售額增長迅速，很快便成為強生的又一枚重磅炸彈藥物。

藥物綜合數(shù)據(jù)庫（PDB）顯示，在全球市場中阿比特龍在2015年出現(xiàn)了-0.3%的負增長，隨后市場增長明顯疲軟。

而隨著2017年11月20日歐盟批準擴大了其用于聯(lián)合潑尼松或潑尼松龍治療新診斷的高危轉移激素敏感型前列腺癌的適應癥后，阿比特龍的銷售又出現(xiàn)了10%以上的增長；次年2月8日FDA批準了其聯(lián)合潑尼松治療轉移性高危去勢敏感型前列腺癌適應癥后，2018年阿比特龍市場規(guī)模增長了近40%。