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順鉑和卡鉑有什么區(qū)別?

2019/12/17 17:07:21

鉑類藥物作用機制

鉑類抗癌藥物屬于細胞周期非特異性藥物,進入機體內作用于細胞 DNA,包括 4 個過程:

①跨膜運轉進入細胞;

②在細胞內發(fā)生離解反應生成水合配離子;

③向靶 DNA 遷移;

④與 DNA 配位形成Pt-DNA 加合物,使 DNA 的合成受阻。

鉑類藥物發(fā)展歷程

自 1978 年代鉑類抗腫瘤藥物順鉑在美國上市至今,鉑類新藥研究開發(fā)經歷了近 40 年的發(fā)展歷程。

1844 年,化學家 Peyrone 成功合成了 cis-PtCl 2 (NH 3 ) 2 ,1965 年美國生物物理學教授 Rosenberg等發(fā)現(xiàn)化合物(NH 4 ) 2 PtCl 6 能夠抑制細菌分裂,隨后報告了順鉑具有潛在的抗癌活性,1978 年 12 月,美國FDA 批準順鉑用于治療睪丸癌,隨后美國國家癌癥研究院與百時美施貴寶公司合作拓展了順鉑的應用范圍,順鉑作為肺癌、卵巢癌、頭頸部腫瘤、胃癌等多種腫瘤的一線治療藥物在臨床上廣泛應用,目前仍然是生殖細胞腫瘤及非小細胞肺癌輔助治療、晚期膀胱癌和晚期頭頸部癌癥一線治療、與放療聯(lián)合治療局部晚期宮頸癌的首選藥物,《婦科惡性腫瘤腹腔熱灌注化療臨床應用專家共識》、《結直腸癌腹膜轉移診治中國專家意見》、《結直腸癌術中化療專家意見》等國內共識均提及順鉑腹腔給藥的應用方法。順鉑的腎毒性、血液毒性、神經毒性均較強。

順鉑和卡鉑的區(qū)別

順鉑

順鉑是治療小細胞和非小細胞肺癌,頭頸部腫瘤、膀胱癌、睪丸癌、卵巢癌的首選藥物之一。

順鉑是多種實體瘤的一線用藥,可作為放療增敏劑。療效可觀,抗癌譜廣。

不良反應:

1)最嚴重是腎毒性,表現(xiàn)為用藥后 1~2 周出現(xiàn)腎小管損傷、血尿、血肌酐升高。

每日 >90 mg/m2 需警惕腎臟損傷,除了水化暫無與其他預防手段。

即使為抗癌活性劑量時,腎臟毒性也會隨之出現(xiàn)。一般見于用藥后10~15 d,多為可逆性。

2)嚴重的消化道反應:用藥后 1~2 小時可發(fā)生急性嘔吐,持續(xù) 1 周,順惡心、嘔吐為其主要的限制性毒性,需用強效止吐劑。

3)耳毒性:與用藥總量有關,表現(xiàn)為耳鳴、耳聾、不可逆的高頻聽力喪失。中耳炎患者禁用順鉑。與氨基糖甙類抗生素(鏈霉素、慶大霉素等)合用,可產生致命性腎衰,并致耳聾。

4)骨髓抑制較輕:順鉑白細胞減少的發(fā)生率為27%。劑量 ≥120 mg/m2 發(fā)生率可達40%,亦與聯(lián)合化療中其它抗癌藥骨髓毒性重疊,白細胞 < 3.5x109/L、血小板 <75x109/L 需謹慎。

卡鉑

卡鉑除可作為小細胞和非小細胞肺癌 、卵巢癌 ( 上皮 )、胚細胞瘤、肝胚細胞瘤5 種腫瘤的首選治療藥物外,還可作為膀胱癌、子宮內膜癌、子宮頸癌、生殖細胞癌、腎癌、頭頸部癌、成神經細胞癌、成視膜細胞癌 8 種腫瘤的次選治療藥物。

也可用于消化系統(tǒng)腫瘤、肝癌等及放射增效治療。

與順鉑有不完全交叉耐藥,既往用順鉑無效的患者,改用卡鉑仍有可能取得療效。

卡鉑無明顯腎毒性,但治療前腎功能狀況卻能顯著影響卡鉑所致血小板減少的程度,治療前腎小球濾過率(GFR)低下者血小板減少較普遍,因此研究者曾推薦按照 GFR調整卡鉑劑量,爭取療效、避免不可耐受的毒性。

在體內存留時間比順鉑短,因而卡鉑的胃腸道反應較順鉑輕微且少見,停藥1~2周可恢復。

卡鉑的腎毒性輕微且不常見、耳毒性和神經毒性罕見;但骨髓抑制比順鉑強,有劑量限制性。治療前不需水化,但同時應用氨基糖甙類會增加腎毒性和耳毒性。

卡鉑的骨髓抑制作用較為強烈,不僅使白細胞減少,同時導致血小板減少的發(fā)生率也較高。

血小板減少嚴重,最低點出現(xiàn)在 2~3 周,恢復在治療后第 4 周。惡心、嘔吐常見,一般于治療后 6~12 小時 出現(xiàn),24 小時 內消失。

小結

簡單來說,順鉑應用于多種腫瘤均有較好的療效,但因顯著的腎毒性,需在用藥前進行水化利尿,其他不良反應亦較重,一般應用于身體基礎情況較好的癌癥患者。

卡鉑不良反應輕于順鉑,但抗腫瘤作用也稍弱于順鉑,抗癌譜較窄,對食管、膀胱腫瘤不敏感。

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