青藤堿是從藥用植物 Sinomenium acutum 中提取的主要生物堿，以其抗炎作用而聞名。最近的研究表明，它在滑膜肉瘤、肺癌和肝癌中具有抗癌作用。然而，其抗癌作用的潛在分子機制仍不清楚。方法和結(jié)果：本研究考察了鹽酸芥菜堿 （Sinomenine HCl， SH） 在體外和體內(nèi)對人乳腺癌細胞的抗腫瘤活性。我們發(fā)現(xiàn) SH 有效抑制了廣泛的乳腺癌細胞系的細胞活力。兩種代表性乳腺癌細胞系，即 ER（-）/PR（-） MDA-MB-231 和 ER（+）/PR（+） MCF-7，用于進一步研究。結(jié)果顯示，SH 誘導(dǎo) G1/S 細胞周期停滯，引起細胞凋亡，并誘導(dǎo) MDA-MB-231 和 MCF-7 中的 ATM/Chk2 和 ATR/Chk1 介導(dǎo)的 DNA 損傷反應(yīng)。SH 的抗癌作用受 p-ERK 、 p-JNK 和 p-38 MAPK 表達水平升高的調(diào)節(jié)。進一步的研究表明，SH 導(dǎo)致活性氧 （ROS） 的增加，N-乙酰-L-半胱氨酸 （NAC） 對 ROS 的抑制幾乎阻斷了 SH 誘導(dǎo)的 DNA 損傷，但僅減輕了 SH 誘導(dǎo)的 MAPK 表達變化，表明 ROS 依賴性和非依賴性通路都參與了 MAPK 介導(dǎo)的 SH 誘導(dǎo)的乳腺癌細胞死亡。體內(nèi)研究表明，SH 有效抑制腫瘤生長，未顯示出顯著毒性。結(jié)論：總之，SH 通過 ROS 依賴性和 -非依賴性通路誘導(dǎo)乳腺癌細胞死亡，MAPKs 上調(diào)，表明 SH 可能是一種潛在的乳腺癌治療抗腫瘤藥物。
方法和結(jié)果：大鼠前用鹽酸青藤堿 10~20 mg/kg iv 治療可顯著延緩烏頭堿 20 μg/kg IV 誘導(dǎo)的心律失常的出現(xiàn)并降低其百分比。這種生物堿靜脈注射 20 mg/kg 增加了豚鼠產(chǎn)生室性早搏和心臟驟停所需的哇巴因量。而 20 mg/kg ip 顯著降低小鼠吸入氯仿誘導(dǎo)的心室顫動的發(fā)生率。結(jié)論：在麻醉大鼠中，羋嘌呤 20 mg/kg iv 降低心室顫動的發(fā)生率和靜脈注射 CaCl_2 130 mg/kg 誘導(dǎo)的死亡率。它還可能消除兔子氯仿腎上腺素引起的心律失常。
轉(zhuǎn)鐵蛋白受體 （TfR） 已被用作基于抗體的癌癥治療的靶點，因為它在腫瘤中的表達高于正常組織。抗 TfR 抗體與化療藥物聯(lián)合作為一種可能的癌癥治療策略已顯示出巨大的潛力。方法和結(jié)果：在我們的研究中，我們研究了抗 TfR 單克隆抗體 （mAb） 單獨或與鹽酸芥諾嘌呤聯(lián)合體外的抗腫瘤作用。結(jié)果表明，抗 TfR mAb 或鹽酸芥菜嘧啶可誘導(dǎo)細胞凋亡、抑制增殖并影響細胞周期。當(dāng)同時使用抗 TfR mAb 和鹽酸竇嘧啶時，發(fā)現(xiàn)與腫瘤生長抑制和細胞凋亡誘導(dǎo)相關(guān)的協(xié)同作用。單獨用抗 TfR mAb 處理的 HepG2 細胞中 COX-2 和 VEGF 蛋白的表達隨著藥物劑量的增加而增加。相比之下，在單獨用鹽酸芥子嘌呤處理的 HepG2 細胞中，COX-2 表達顯著降低。此外，我們證明鹽酸芥諾嘌呤和抗 TfR mAb 聯(lián)合給藥的抑制作用比單獨給藥時更突出。綜上所述，這些結(jié)果表明，鹽酸芋嘌呤和抗 TfR mAb 的聯(lián)合使用可能以 COX-2 依賴性方式對人肝癌 HepG2 細胞產(chǎn)生協(xié)同抑制作用。結(jié)論：這一發(fā)現(xiàn)為腫瘤細胞如何克服鐵攝入的干擾以生存提供了新的見解，并構(gòu)成了涉及開發(fā)抗 TfR mAb 聯(lián)合鹽酸芥諾寧治療肝癌的新治療策略的基礎(chǔ)。
膿毒癥是一種對感染的全身炎癥反應(yīng)，是重癥監(jiān)護病房 （ICU） 死亡的主要原因。盡管膿毒癥的治療和理解都在不斷提高，但膿毒癥的死亡率仍然很高。青藤堿 （SIN） 是從中藥植物青椒中提取的天然生物堿，其鹽酸鹽 （Sinomenine hydrochloride， SIN-HCl） 廣泛用于治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 （RA）。然而，它在膿毒癥中的作用仍不清楚。方法和結(jié)果：在本研究中，我們研究了 SIN-HCl 在 BALB/c 小鼠盲腸結(jié)扎穿刺 （CLP） 誘導(dǎo)的膿毒癥中的作用及其機制。SIN-HCl 治療提高了接受 CLP 的 BALB/c 小鼠的存活率，減少了多器官功能障礙和全身炎癥介質(zhì)的釋放。使用 Western blotting 檢查自噬活性。結(jié)果顯示，CLP 誘導(dǎo)的自噬升高，SIN-HCl 處理進一步加強了自噬活性。自噬阻滯劑 3-甲基腺嘌呤 （3-MA） 用于研究 SIN-HCl 的體外機制。通過檢查自噬體形成來確定自噬活性，其表現(xiàn)為微管相關(guān)蛋白輕鏈 3 （LC3） 點，具有綠色免疫熒光。SIN-HCl 減少了脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的炎性細胞因子釋放，并增加了腹膜巨噬細胞 （PM） 中的自噬。3-MA 顯著減少 LPS 和 SIN-HCl 誘導(dǎo)的自噬體形成。3-MA 處理部分加劇了 SIN-HCl 引起的炎性細胞因子的減少。結(jié)論：綜上所述，我們的結(jié)果表明 SIN-HCl 可以提高生存率，減少器官損傷，并減輕 CLP 誘導(dǎo)的炎性細胞因子的釋放，至少部分是通過調(diào)節(jié)自噬活性。
CAS 6080-33-7對應(yīng)的是鹽酸青藤堿，以下是關(guān)于鹽酸青藤堿的詳細介紹：
CAS號：6080-33-7
分子式：C19H24ClNO4
分子量：365.85100（或365.85）
英文名稱：Sinomenine Hydrochloride
中文別名：鹽酸青藤堿、青藤堿鹽酸鹽、漢防己堿鹽酸鹽
英文別名：Cucoline, hydrochloride等
外觀：白色針狀結(jié)晶
溶解性：溶于乙醇、丙酮、氯仿和稀堿，微溶于水、乙醚和苯
熔點：通常在231~235℃范圍內(nèi)（但不同來源可能略有差異）
沸點：513.6oC at 760 mmHg
閃點：264.4oC
LogP值：反映了物質(zhì)在油水兩相中的分配情況，具體數(shù)值因?qū)嶒灄l件而異
用途：
主要用作抗風(fēng)濕的特效藥
用于含量測定、鑒定、藥理實驗等
活性篩選及免疫學(xué)檢驗的各領(lǐng)域
提取來源：從青藤（Sinomenium Acutum Rehderett Wilson）或漢防己中提取的一種生物堿
儲存條件：應(yīng)密封保存在干燥、陰涼、通風(fēng)的庫房內(nèi)，建議貯存溫度為2~8°C（或4℃冷藏），并避光保存
危險性：高毒性；可燃，燃燒會釋放出含氮氧化物和氯化物辛辣刺激煙霧
泄漏處理：在發(fā)生泄漏時，應(yīng)避免粉塵生成，避免吸入蒸氣、煙霧或氣體，不要讓產(chǎn)品進入下水道，應(yīng)掃掉和鏟掉泄漏物，并放入合適的封閉的容器中待處理
鹽酸青藤堿是天然抗炎嗎啡類似物，能夠與μ阿片受體弱結(jié)合。
它能夠抑制NF-κB活化，具有鎮(zhèn)痛、抗炎和活血的活性。
在細胞實驗中，鹽酸青藤堿能夠抑制細胞活力和遷移能力，并產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。
綜上所述，CAS 6080-33-7對應(yīng)的鹽酸青藤堿是一種具有廣泛用途的生物堿類物質(zhì)，在醫(yī)藥和科研領(lǐng)域具有重要地位。在使用和儲存時，應(yīng)嚴(yán)格遵守相關(guān)的安全規(guī)定和操作規(guī)程。
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王玲