多毛堿對大鼠嗜鉻細胞瘤細胞煙堿受體介導的多巴胺釋放的非競爭性拮抗作用。[Pubmed： 8320880]

Jpn J 藥理學。1993年4月;61(4):351-6.

研究了從Uncaria屬中提取的吲哚生物堿Hirsuteine對大鼠嗜鉻細胞瘤PC12細胞中尼古丁和高K誘導反應的影響。
方法和結果：
毛竹堿（300 nM-10 μM）以濃度依賴性方式抑制100μM尼古丁誘發(fā)的多巴胺釋放。多毛堿不會產(chǎn)生尼古丁濃度-反應關系曲線的平行偏移，但會降低最大多巴胺釋放。60 和 155 mM KCl 誘發(fā)的多巴胺釋放也被 Hirsuteine 抑制，但顯著抑制所需的濃度更高（超過 10 μM）。在全細胞電壓鉗下，Hirsuteine 可逆地抑制由 100 μM 尼古丁激活的內向電流。超極化略微加速了電流抑制。
結論：
結果表明，Hirsuteine 通過阻斷通過煙堿受體通道復合物的離子滲透，非競爭性地拮抗尼古丁誘發(fā)的多巴胺釋放。在尼古丁誘發(fā)的去極化過程中被激活的Ca通道的阻斷可能不會在拮抗作用中起主要作用。

來自Uncariarhynchophylla鉤狀分支的生物堿及其對谷氨酸誘導的HT22細胞死亡的神經(jīng)保護作用。[Pubmed：24899363]

J Asian Nat Prod Res. 2014;16(8):876-83.

方法與結果：
從Uncariarhynchophylla含鉤分支的EtOH提取物中分離出一種新的生物堿4-geissoschizine N-oxide methyl ether（1），以及10種已知的生物堿，首次從U.rhynchophylla中分離出3-epi-geissoschizine甲基醚（2），geissoschizine甲基醚（3），4-Hirsuteine N-oxide（4），Hirsuteine（5）、多毛堿 （6）、3α-二氫鎘 （7）、3β-異二氫鎘 （8）、鎘 （9）、嚴格沙胺 （10） 和阿庫阿米嗪 （11）。通過UV、ESI-QTOF MS、NMR和圓二色性實驗等光譜方法闡明了結構。研究了 1-9 對 3 mM 谷氨酸誘導的 HT22 細胞死亡的神經(jīng)保護作用。
結論：
活性試驗顯示，2、3、5和6對谷氨酸誘導的HT22細胞死亡表現(xiàn)出有效的神經(jīng)保護作用。然而，僅觀察到 1、4、7、8 和 9 的神經(jīng)保護活性較弱。