單寧酸對體外白血球幼蟲活力及免疫反應(yīng)的影響[Pubmed：24558656]

寄生蟲免疫。2014年2月;36(2):100-6.

方法和結(jié)果：
采用幼蟲遷移抑制 （LMI） 法在體外研究了單寧酸對 Haemonchus contortus 活力的直接抑制作用。將綿羊白細胞 （WBC） 與 5 和 50 lg/mL 單寧酸預(yù)孵育，或不進行全 H. contortus 抗原 （WHA） 的孵育。在孵育后 24 小時收獲細胞以測試宿主免疫反應(yīng)。50、100、500、1000、3000和5000 lg/mL單寧酸濃度對孵育后96 h內(nèi)幼蟲遷移的抑制率分別為19.8%、42.4%、46.3%、92.0%、93.7%和100%（P < 0.001）。干擾素（IFN）-c、白細胞介素（IL）-2、IL-4和IL-10的相對mRNA水平在不含單寧酸的情況下通過WHA刺激升高。單寧酸預(yù)孵育抑制了對IFN-c和IL-2作用的增加（P < 0.001），而單寧酸預(yù)孵育大大增強了IL-4和IL-10的增加（P < 0.001）。所有細胞因子的蛋白質(zhì)水平的變化基本上與其相應(yīng)mRNA水平的變化平行。
結(jié)論：
總之，單寧酸對幼蟲具有劑量和時間依賴性直接危害，并通過抑制 Th1 細胞因子和增加 Th2 細胞因子表達來調(diào)節(jié) H. contortus 抗原刺激的綿羊 WBC 的免疫反應(yīng)。

鈣、單寧酸、植酸和果膠在體外 Caco-2 細胞模型中對鐵攝取的影響。[Pubmed：24531910]

Biol Trace Elem Res. 2014 年 4 月;158(1):122-7.

鈣、植酸、多酚和纖維是鐵吸收的主要抑制劑，在某些飲食中可能會發(fā)現(xiàn)過量，從而改變或改變鐵的營養(yǎng)狀況。本研究的目的是使用上皮細胞（Caco-2 細胞系）的體外模型評估鈣、單寧酸、植酸和果膠對鐵攝取的影響。
方法和結(jié)果：
將 Caco-2 細胞與鐵 （10-30 μM） 含或不含 CaCl 2 （500 和 1,000 μM） 一起孵育 24 小時。然后，用植酸（50-150μM）攻擊細胞;果膠（50-150nM）或單寧酸（100-500μM）再24小時。最后，測定了（55）Fe（10 μM）的攝取量。使用體外消化方法研究鐵透析性。CaCl 2 （500 μM） 抑制用 20 和 30 μM Fe 預(yù)孵育的細胞中的鐵攝取。在用單寧酸（300μM）和CaCl 2（500-1,000μM）培養(yǎng)的細胞中，鐵的攝取量降低（雙因素方差分析，p = 0.002）。植酸也主要在用CaCl2（1,000μM）處理細胞時降低鐵的攝?。p向方差分析;p < 0.05）。果膠略微降低了鐵的攝取（p = NS）。當鐵與CaCl2和植酸或單寧酸混合時，鐵的透析性降低（兩者的T檢驗p < 0.0001），但當與果膠混合時則不然。
結(jié)論：
植酸與鈣聯(lián)合是一種強鐵攝取抑制劑。果膠在有或沒有鈣的情況下略微降低了鐵的攝取量。單寧酸表現(xiàn)出意想不到的行為，盡管其 Fe 透析性較低，但會引起鐵吸收的增加。

單寧酸修飾的銀納米顆粒在單純皰疹病毒 2 型感染中顯示出抗病毒活性。[Pubmed： 25117537]

PLoS 一號。2014年8月12日;9（8）：e104113。

銀納米顆粒與皰疹病毒之間的相互作用因其抗病毒活性和用作口腔和肛門生殖器皰疹的殺菌劑的可能性而引起了極大的興趣。
方法和結(jié)果：
在這項工作中，我們證明了尺寸為 13 nm、33 nm 和 46 nm 的單寧酸修飾銀納米顆粒能夠在體外和體內(nèi)降低 HSV-2 的感染性。單寧酸修飾的銀納米顆粒的抗病毒活性與尺寸相關(guān)，需要直接相互作用并阻斷病毒的附著、滲透和進一步擴散。所有測試的單寧酸修飾的銀納米顆粒在感染或感染后治療時都減少了 HSV-2 感染小鼠模型中的感染和炎癥反應(yīng)。較小尺寸的納米顆粒誘導(dǎo)產(chǎn)生對抗病毒反應(yīng)很重要的細胞因子和趨化因子。相應(yīng)的單寧酸對照緩沖液在體外抗病毒效果較差，對阻斷體內(nèi)感染無效。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，單寧酸修飾的銀納米顆粒是用于治療皰疹病毒感染的殺菌劑的良好候選者。

評估單核細胞和角質(zhì)形成細胞對單寧酸修飾的銀納米顆粒的體外細胞反應(yīng)。[Pubmed：23727252]

毒理學(xué)體外。2013年9月;27(6):1798-808.

眾所周知，可水解單寧表現(xiàn)出多種生物學(xué)效應(yīng)，可與銀納米顆粒（AgNPs）結(jié)合使用。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，我們使用小鼠 291.03C 角質(zhì)形成細胞和 RAW 264.7 單核細胞系測試了單寧酸修飾的 13、33、46 nm 和未修飾的 10-65 nm AgNP 的毒性和炎癥特性。暴露于1-10μg/ ml的13nm，33nm，46nm和未修飾的AgNPs的24小時兩種細胞系均顯示出劑量依賴性毒性和細胞增殖減少。只有小尺寸的 AgNPs 誘導(dǎo)單核細胞產(chǎn)生 ROS，而不是角質(zhì)形成細胞。單核細胞在細胞質(zhì)液泡中內(nèi)化了 33、46 nm 和 10-65 nm AgNP 的大聚集體，而角質(zhì)形成細胞積累的顆粒較少。13 nm 的 AgNP 普遍存在于兩種細胞類型中。測試的 AgNPs 強烈下調(diào)單核細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α （TNF-α），而暴露于 AgNPs 的角質(zhì)形成細胞則顯示出相反的效果。未經(jīng)修飾但非單寧酸修飾的 AgNP 增加了單核細胞和角質(zhì)形成細胞對促炎 MCP-1 的產(chǎn)生。
結(jié)論：
綜上所述，單寧酸修飾的 AgNPs 在 30 nm 以上的低炎癥潛力和缺乏 ROS 產(chǎn)生表明，單寧酸修飾大銀納米顆粒可能有助于提高 AgNPs 的生物安全性。