從五味子中分離的裂腹醇A和gomisin A對(duì)細(xì)胞色素P450 3A4活性的抑制作用。[Pubmed：20089387 ]

來(lái)自五味子的五味子A通過(guò)影響Pgp-底物復(fù)合物來(lái)逆轉(zhuǎn)P-糖蛋白介導(dǎo)的多藥耐藥性。[Pubmed：17318783]

Planta Med. 2007年3月;73(3):212-20.

最近的研究表明，二苯并環(huán)辛二烯木脂素可以逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞中P-糖蛋白介導(dǎo)的多藥耐藥性（Pgp-MDR）;然而，作用機(jī)制仍然未知。
方法和結(jié)果：
通過(guò)對(duì)草藥的篩選，我們發(fā)現(xiàn)從五味子（五味子（Turcz.）的干果）中分離出五味子A（SCH）。拜爾。通過(guò)干擾 Pgp-底物復(fù)合物的功能使 Pgp-MDR HepG2-DR 細(xì)胞敏化。在 Pgp-MDR 細(xì)胞中，SCH 增強(qiáng)了作為 Pgp 底物的癌癥藥物的細(xì)胞毒性，并在不降低 Pgp 表達(dá)的情況下恢復(fù)了長(zhǎng)春堿誘導(dǎo)的 G2/M 阻滯。SCH 增加了 Pgp 底物（如羅丹明 123）的細(xì)胞保留。在Pgp過(guò)表達(dá)的膜制劑中，SCH刺激基礎(chǔ)Pgp-ATP酶，從而顯示出一些類(lèi)似底物的功能。然而，SCH不是維拉帕米或黃體酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，并降低了它們的Km。 在底物存在的情況下，SCH降低了Pgp與單克隆抗體UIC-2之間的反應(yīng)性，而活性底物-Pgp復(fù)合物通常會(huì)增加。SCH部分阻斷了[125I]-碘芳基哚哚唑嗪對(duì)活性Pgp轉(zhuǎn)運(yùn)位點(diǎn)的標(biāo)記。
結(jié)論：
SCH不影響突變體Pgp F983A的活性，表明SCH的作用與硫雜蒽型Pgp變構(gòu)抑制劑不同。我們的結(jié)果表明，SCH通過(guò)影響Pgp-底物復(fù)合物的正常形成和功能起作用。

植物藥。2010年7月;17(8-9):702-5.

我們研究了五味子的兩種主要生物活性成分五味子A（SCH）和gomisin A（GOM）對(duì)細(xì)胞色素P450-3A4（CYP3A4）活性和細(xì)胞谷胱甘肽（GSH）水平的影響。在無(wú)細(xì)胞體系中，SCH 和 GOM 均抑制 CYP3A4 活性，IC（50） 值分別為 32.02 μM 和 1.39 μM。濃度高達(dá) 100 μM 的 SCH 或 GOM 不會(huì)改變常規(guī) HepG2 細(xì)胞和過(guò)表達(dá) HepG2-DR 細(xì)胞的 P-糖蛋白的細(xì)胞 GSH 水平。由于 SCH 和 GOM 可能通過(guò)阻礙膜外源性輸出者 P-糖蛋白的活性來(lái)逆轉(zhuǎn)多藥耐藥性 （MDR），因此 SCH 或 GOM 除了影響藥物攝取外，還可能影響細(xì)胞藥物代謝。