脫氧裂贊素和裂肌苷 A 對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。

方法和結果：
缺血 45 min 后，麻醉雄性大鼠經尾靜脈用脫氧裂氮素 （DSD） 和裂草蛋白 A （STA） （各 40 μmol/kg） 處理一次，然后再灌注 2 h。測量心肌組織中 gp91 （phox） 的 mRNA 表達，檢測心肌組織中心肌功能、梗死面積、生化標志物、組織病理學和細胞凋亡，并評估心肌組織中 gp91 （phox） 的 mRNA 表達。新生大鼠心肌細胞用 DSD 和 STA 預處理，然后用 H 2 O 2 損傷。通過流式細胞術測定檢測細胞凋亡。與 I/R 組相比： （i） DSD 和 STA 可顯著降低 LVSP、LVEDP、±dp/dtmax 和心律失常的異常，從而顯示它們在心臟功能中的保護作用;（ii） DSD 和 STA 可以顯著減輕梗死面積和 MDA 釋放，同時增加 SOD 活性，表明在減少心肌損傷方面的作用;（iii） 組織形態(tài)學和心肌文本分析顯示 DSD 和 STA 減輕了心肌組織病理學的變化;（iv） DSD 和 STA 降低心肌細胞凋亡 （分別為 33.56±2.58% 至 10.28±2.80% 和 10.98±1.99%）和細胞半胱酶-3 活性 （分別為 0.62±0.02 OD/mg 至 0.38±0.02 OD/mg 和 0.32±0.02 OD/mg），顯示出它們對心肌細胞的保護作用;（v） DSD 和 STA 對 I/R 損傷的保護作用與陽性對照美托洛爾相似。在體外，DSD 和 STA 可顯著降低新生兒心肌細胞凋亡。
結論：
這些數據表明 DSD 和 STA 可以預防心肌 I/R 損傷。強調機制可能與它們在抑制心肌細胞凋亡中的作用有關。

Schisantherin A 通過調節(jié) RANKL 信號通路抑制破骨細胞形成和 WEAR 顆粒誘導的骨溶解。

NF-κB 配體受體激活劑 （RANKL） 在破骨細胞生成中起關鍵作用。靶向 RANKL 信號通路一直是治療破骨細胞相關骨骼疾?。ㄈ绻琴|疏松癥和無菌假體松動）的一種很有前途的策略。Schisantherin A （SA） 是一種從五味子果實中分離的二苯并環(huán)辛二烯木脂素，已被用作鎮(zhèn)咳劑、滋補劑和鎮(zhèn)靜劑，但其對破骨細胞的影響迄今尚不清楚。
方法和結果：
在本研究中，發(fā)現(xiàn) SA 抑制 RANKL 誘導的破骨細胞形成和骨吸收。RANKL 誘導的破骨細胞特異性標志基因 c-Src 、 SA 以劑量依賴性方式抑制 OSCAR 、 組織蛋白酶 K 和 TRAP。進一步的信號轉導研究表明，SA 通過抑制 IκBα 的磷酸化和降解，從而阻止 NF-κB 轉錄活性，下調 RANKL 誘導的核因子-kappaB （NF-κB） 信號激活。此外，SA 還降低了 RANKL 誘導的 MAPKs 信號通路，包括 JNK 和 ERK1/2 正磷酸化，而對 p38 激活沒有明顯影響。最后，SA 抑制了 NF-κB 和 MAPKs 隨后的 NFATc1 和 c-Fos 基因表達。體內研究顯示，SA 抑制破骨細胞功能，并在磨損顆粒誘導的骨侵蝕模型中表現(xiàn)出骨保護作用。綜上所述，SA 可以通過介導 RANKL 信號通路來減弱破骨細胞形成并磨損顆粒誘導的骨溶解。
結論：
這些數據表明，SA 是一種很有前途的治療性天然化合物，用于治療破骨細胞相關假體松動。

Schisantherin A 通過 ROS/NO 和 AKT/GSK3β 通路防止 6-OHDA 誘導的斑馬魚多巴胺能神經元損傷和 SH-SY5Y 細胞的細胞毒性。

五味子 （Turcz.） 的果實Baill，傳統(tǒng)上用于治療肝臟疾病和衰老相關的神經退行性變。這種藥用植物的生物活性化合物對于其在預防和治療帕金森病方面的潛在用途很有價值。本研究的總體目標是了解五黃素 A 的神經保護作用，Schisantherin A 是一種來自 S. chinensis （Turcz.） 果實的二苯并環(huán)辛二烯木脂素。Baill，并闡明其潛在的作用機制。
方法和結果：
本研究探討了血黃綠素 A 對人神經母細胞瘤 SH-SY5Y 細胞和斑馬魚模型中選擇性多巴胺能神經毒素 6-羥基多巴胺 （6-OHDA） 誘導的神經損傷的保護作用。通過多種生化測定和 Western blot 確定神經保護作用的氧化應激和相關信號通路。用五黃綠 A 預處理提供了針對 6-OHDA 誘導的 SH-SY5Y 細胞毒性的神經保護。此外，Schisantherin A 可以防止斑馬魚 6-OHDA 刺激的多巴胺能神經元丟失。我們的機制研究表明，Schisantherin A 可以調節(jié)細胞內 ROS 積累，并通過下調 6-OHDA 處理的 SH-SY5Y 細胞中 iNOS 的過表達來抑制 NO 過表達。Schisantherin A 還可以防止 6-OHDA 介導的 MAPK、PI3K/Akt 和 GSK3β 激活。
結論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Schisantherin A 可能對與異常氧化應激相關的神經退行性疾?。ㄈ缗两鹕。┚哂袧撛诘闹委焹r值。

Schisantherin A 可恢復 Aβ 誘導的神經變性，并伴有小鼠的認知能力下降。

Schisantherin A （STA） 是從五味子 （Turcz.） 中分離的主要生物活性木脂素。Baill.，多年來一直被廣泛用作中藥的滋補品。許多研究報告說，STA 表現(xiàn)出抗炎和抗氧化作用。
方法和結果：
本文旨在探討 STA 對 Aβ1-42 誘導的阿爾茨海默病 （AD） 小鼠控制認知功能和神經退行性變的影響。通過 Y 迷宮試驗、穿梭箱試驗和 Morris 水迷宮試驗，連續(xù)腦室內 （ICV） 施用 STA （0.01 和 0.1mg/kg） 5 天顯著減輕了 Aβ1-42 誘導的學習和記憶障礙。此外，0.1 mg/kg 劑量的 STA 在一定程度上恢復了海馬和大腦皮層中超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-Px） 的活性以及 Aβ1-42 、丙二醛 （MDA） 和谷胱甘肽 （GSH） 的水平。它還顯著改善了海馬的組織病理學變化。
結論：
結果表明，STA 可能預防 Aβ1-42 誘導的認知缺陷、氧化應激和神經變性，并作為治療 AD 的潛在藥物。