五占素 A 對(duì)大鼠皮層神經(jīng)元原代培養(yǎng)中氧和葡萄糖剝奪/再灌注誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。

腦缺血似乎與先天免疫有關(guān)。最近的報(bào)道表明，C3a 和 C5a 作為有效的靶點(diǎn)，可以防止缺血誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在傳統(tǒng)中醫(yī)中，五味子 （Fructus schizandrae） 的果實(shí)已被廣泛用作滋補(bǔ)品。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們?cè)噲D評(píng)估五味子苷 A （一種中式南瓜 Baill 的組合物）對(duì)氧和葡萄糖剝奪后再灌注 （OGD/R） 誘導(dǎo)的大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元原代培養(yǎng)細(xì)胞死亡的神經(jīng)保護(hù)作用，并測(cè)試 C3a 和 C5a 是否影響五味子苷 A 治療后皮層神經(jīng)元缺血損傷的恢復(fù)。結(jié)果表明，五味子苷 A 顯著降低細(xì)胞凋亡和壞死，增加細(xì)胞存活，并降低 OGD/R 后大鼠皮層神經(jīng)元原代培養(yǎng)物中細(xì)胞內(nèi)鈣濃度 （[Ca（2+）]i） 和乳酸脫氫酶 （LDH） 的釋放。機(jī)制研究表明，細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶 （ERK） 、c-Jun NH2 末端激酶 （JNK） 和 p38 的調(diào)節(jié)以及 caspase-3 活性對(duì)神經(jīng)元的進(jìn)展起重要作用細(xì)胞凋亡。C5aR 參與了五味子苷 A 在 OGD/R 后大鼠皮層神經(jīng)元原代培養(yǎng)中的神經(jīng)保護(hù)作用。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，五味子素 A 可能作為用于腦缺血和相關(guān)疾病的候選治療靶向藥物。

五占素 A 對(duì) K562/ADR、HL60/ADR、MCF-7/ADR 細(xì)胞系多藥耐藥的逆轉(zhuǎn)機(jī)制。

研究五味子苷 A（schA） 對(duì) K562/ADR、HL60/ADR、MCF-7/ADR 的逆轉(zhuǎn)作用，并探討其逆轉(zhuǎn)機(jī)制。
方法和結(jié)果： 通過(guò) MTT
法評(píng)價(jià) schA 的逆轉(zhuǎn)效應(yīng);流式細(xì)胞術(shù) （FCM） 檢測(cè)柔紅霉素 （DNR） 和羅丹明-123 （Rh123） 的積累以及 P-糖蛋白和多藥耐藥相關(guān)蛋白 1 （MRP1） 的表達(dá);Real-time PCR 檢測(cè)細(xì)胞內(nèi) mdr1 mRNA 和 mrp1 mRNA 的表達(dá);通過(guò)生化試驗(yàn)檢測(cè) GSH 含量的變化。結(jié)果 多藥耐藥逆轉(zhuǎn)結(jié)果顯示，schA 對(duì)化療藥物的不同機(jī)制具有不同的逆轉(zhuǎn)作用;積累實(shí)驗(yàn)表明，schA 可顯著提高抗性細(xì)胞中柔紅霉素、羅丹明 123 的含量，具有良好的劑量依賴性作用;schA 處理 24 h 后 P-gp 蛋白和 mdr1、mrp1 基因表達(dá)顯著降低;K562/ADR、HL60/ADR 處理 4 h 后可降低 GSH 含量。
結(jié)論：
schA 在 K562/ADR 和 HL60/ADR 兩種細(xì)胞系的不同機(jī)制中具有耐藥逆轉(zhuǎn)作用。它主要通過(guò)抑制 P-gp、MRP1 蛋白的功能和表達(dá)，降低 mdr1、mrp1 基因表達(dá)和 GSH 含量來(lái)提高耐藥細(xì)胞的濃度，進(jìn)而增強(qiáng)耐藥細(xì)胞系的敏感性和逆轉(zhuǎn)作用。

Schizandrin A 通過(guò)抑制 TRAF6-NF-κB 和 Jak2-Stat3 信號(hào)通路抑制小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)元炎癥。

小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥已被確定在神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。因此，合理調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞功能以抑制炎癥損傷可能是神經(jīng)退行性疾病治療的合乎邏輯且有前途的方法。本研究的目的是探討從五味子中分離的木質(zhì)素化合物五味子苷 A （Sch A） 的神經(jīng)保護(hù)作用和潛在的分子機(jī)制。
方法和結(jié)果：
我們的觀察表明，Sch A 可以顯著下調(diào)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的一氧化氮 （NO） 、腫瘤壞死因子 （TNF） -α 和白細(xì)胞介素 （IL） -6 的產(chǎn)生增加，無(wú)論是在 BV-2 細(xì)胞還是原代小膠質(zhì)細(xì)胞中。此外，當(dāng)暴露于小膠質(zhì)細(xì)胞條件培養(yǎng)基時(shí)，Sch A 對(duì)神經(jīng)元中的炎癥損傷發(fā)揮了明顯的神經(jīng)保護(hù)作用。機(jī)制研究表明，Sch A 的抗炎作用涉及抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 和環(huán)氧合酶 2 （COX-2） 表達(dá)水平和抑制 LPS 誘導(dǎo)的 TRAF6-IKKβ-NF-κB 通路。此外，還觀察到對(duì) Jak2-Stat3 通路激活和 Stat3 核轉(zhuǎn)位的抑制。
結(jié)論：
SchA 可通過(guò)抑制 TRAF6-IKKβ-NF-κB 和 Jak2-Stat3 信號(hào)通路減輕小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥損傷，發(fā)揮抗炎和神經(jīng)保護(hù)作用。