從五味子中分離出的gomisin A對CCl（4）誘導(dǎo)的肝腎損傷的保護(hù)作用。[Pubmed：23381504]

國際分子醫(yī)學(xué)雜志 2013 年 4 月;31(4):888-98.

本研究旨在探討從五味子中分離得到的木脂素化合物Gomisin A對CCl（4）暴露引起的肝腎損傷的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
我們評估了器官重量、血清生化指標(biāo)水平以及 caspase-3 和 MAPK 信號通路的激活變化，并對預(yù)處理 Gomisin A 4 天的大鼠的肝腎組織進(jìn)行了組織學(xué)分析。在Gomisin A / CCl（4）處理組中，只有肝臟的重量顯著增加，而其他器官沒有發(fā)生任何變化。血清中的5項(xiàng)生化指標(biāo)表明，戈米辛A預(yù)處理后肝腎毒性顯著降低，但下降比例不同。經(jīng)組織學(xué)分析，Gomisin A/CCl（4）治療組肝細(xì)胞壞死較少，肝切片中央靜脈擴(kuò)張不良，腎小球直徑減小，毛細(xì)血管數(shù)量較少，腎切片存在曲折小管。此外，在Gomisin A/CCl（4）處理組中，Gomisin A預(yù)處理抑制了活性caspase-3的形成，而Bax蛋白的表達(dá)水平略有升高。Western blot分析顯示，肝臟和腎臟在MAPK信號通路的激活方面存在差異。在肝臟中，與載體預(yù)處理組相比，Gomisin A預(yù)處理增加了MAPK通路的三個成員的磷酸化。然而，在腎臟中，只有 p38 的磷酸化水平在 Gomisin A 預(yù)處理后升高，而其他兩個成員的水平降低。
結(jié)論：
Gomisin A通過對MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的差異調(diào)節(jié)，對CCl（4）暴露誘導(dǎo)的肝腎損傷具有顯著的保護(hù)作用。

Gomisin A 通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄 1 介導(dǎo)的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白磷酸化激活因子 α 誘導(dǎo)的 G1 細(xì)胞周期阻滯增強(qiáng)腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的 G1 細(xì)胞周期阻滯。[Pubmed：23123471]

Biol Pharm Bull.2012;35(11):1997-2003.

Gomisin A 是一種從五味子果實(shí)中分離出的二苯并環(huán)辛二烯木脂素，已被報道為抗癌物質(zhì)。在這項(xiàng)研究中，我們研究了Gomisin A對HeLa細(xì)胞中癌細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期停滯的影響。
方法和結(jié)果：
戈米辛 A 在處理 72 小時后以劑量依賴性方式顯著抑制細(xì)胞增殖，特別是在存在腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 的情況下，由于細(xì)胞周期停滯在 G1 期，細(xì)胞周期蛋白 D1 表達(dá)下調(diào)和視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤 （RB） 磷酸化。此外，Gomisin A與TNF-α聯(lián)合使用強(qiáng)烈抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）的表達(dá)。
結(jié)論：
小干擾 RNA 對抗 STAT1 和 AG490 Janus 激酶 （JAK） 激酶抑制劑 AG490 抑制 STAT1 通路可降低細(xì)胞周期蛋白 D1 表達(dá)和 RB 磷酸化，表明 JAK 介導(dǎo)的 STAT1 激活參與 Gomisin A 誘導(dǎo)的 G1 細(xì)胞周期停滯。

gomisin A對四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝損傷大鼠氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的保肝作用的分子機(jī)制。[Pubmed：22293346]

Biol Pharm Bull.2012;35(2):171-7.

氧化損傷和炎癥與肝損傷和纖維化的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。在本研究中，我們研究了Gomisin A賦予肝臟保護(hù)作用的分子機(jī)制，重點(diǎn)關(guān)注其使用四氯化碳（CCl（4））誘導(dǎo)的急性肝損傷的大鼠的抗氧化和抗炎作用。
方法和結(jié)果：
在給予 CCl（4） 之前用 Gomisin A 預(yù)處理顯著阻止了丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和組織學(xué)肝臟病變的增加。Gomisin A 還與肝脂質(zhì)過氧化減少和超氧化物歧化酶活性增加有關(guān)，表明 Gomisin A 具有抗氧化作用。此外，Gomisin A 治療可改善 CCl（4） 誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)的 mRNA 水平，包括腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β 和誘導(dǎo)型一氧化氮 （NO） 合酶，以及轉(zhuǎn)錄上調(diào)核因子 kappa B （NF-κB） 和 NF-κB 磷酸化抑制劑 （IκB） 的蛋白水平。此外，α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）是一種肌成纖維細(xì)胞標(biāo)志物，也受到Gomisin A治療的抑制。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Gomisin A抑制NF-κB的氧化應(yīng)激和活化，導(dǎo)致促炎介質(zhì)下調(diào)和纖維化改善。

Gomisin A 降低小鼠腹膜巨噬細(xì)胞中 LPS 誘導(dǎo)的 iNOS 和 COX-2 表達(dá)以及 RIP2/NF-κB 的激活。[Pubmed：24749675]

免疫藥理學(xué)，免疫毒理學(xué)。2014年6月;36(3):195-201.

Gomisin A （GA） 是 Schisandra chinensis Baillon 果實(shí)中含有的一種木脂素成分，可改善肝細(xì)胞變性、血管舒張活性和胰島素敏感性。這些作用也會影響免疫系統(tǒng)，包括各種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。 本研究研究了GA對脂多糖刺激的小鼠腹膜巨噬細(xì)胞的抗炎作用。
方法和結(jié)果：
GA預(yù)處理減弱了受體相互作用蛋白2（RIP2）和IκB激酶-β（IKK-β）的表達(dá)以及IKK-β磷酸化。GA抑制了細(xì)胞核因子-κB（NF-κB）在細(xì)胞核中的活化、IκBα的磷酸化和胞質(zhì)溶膠中IκBα的降解，降低了炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素（IL）-6的產(chǎn)生和mRNA表達(dá)。此外，GA預(yù)處理降低了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達(dá)和一氧化氮的產(chǎn)生。綜上所述，這些結(jié)果表明，GA的抗炎特性可能是由于下調(diào)RIP2和NF-κB激活而抑制COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α和NO。
結(jié)論：
這些結(jié)果影響了預(yù)防和治療炎癥性疾病的潛在健康產(chǎn)品的開發(fā)。

五味子戈米辛A通過保持一氧化氮生物利用度對血管緊張素II誘導(dǎo)的高血壓的降壓作用。[Pubmed：22534517 ]

Hypertens Res. 2012 年 9 月;35(9):928-34.

Gomisin A （GA） 是一種存在于五味子中的小分子量木脂素，已被證明具有血管舒張活性。 在本研究中，我們研究了 GA 對血管緊張素 II （Ang II） 誘導(dǎo)的高血壓小鼠血壓 （BP） 的影響。
方法和結(jié)果：
皮下注射 Ang II（1 和 2 μg kg?1，持續(xù) 2 周）的 C57/BL6 小鼠顯示血漿中一氧化氮 （NO） 代謝物血壓升高，并且這兩個參數(shù)之間存在負(fù)相關(guān)。在 Ang II 誘導(dǎo)的高血壓小鼠的胸主動脈中，血管 NO 減少，伴隨著磷酸化內(nèi)皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的減少，以及活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生，已得到證實(shí)。通過同時施用GA（每分鐘2和10μgkg?1），Ang II處理的小鼠脈管系統(tǒng)中BP，eNOS磷酸化和ROS產(chǎn)生的這些改變顯著且劑量依賴性地逆轉(zhuǎn)。此外，Ang II誘導(dǎo)的培養(yǎng)血管細(xì)胞（如內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞）中ROS的產(chǎn)生被GA顯著減弱。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，GA通過保持血管NO生物利用度來減弱BP的增加，不僅通過抑制ROS的產(chǎn)生，而且通過防止Ang II誘導(dǎo)的高血壓小鼠血管系統(tǒng)中eNOS功能的損害。