目前我國在臨床常用的止痛藥物有兩類：一類是以嗎啡為代表的麻醉性止痛藥，另一類是以阿司匹林為代表的解熱止痛藥。前者雖然鎮(zhèn)痛強度高，但成癮性是其致命的弱點，極大的限制了其應(yīng)用；后者雖無成癮性但其鎮(zhèn)痛強度弱，且具有嚴(yán)重腸胃效應(yīng)。
普利瓦公司的子公司德國AWD公司研制的馬來酸氟吡汀是一種新型的非阿片類中樞性止痛藥，于1986年在德國上市用于治療術(shù)后疼痛、牙痛、傷口和燒傷痛，1990年增加用于治療退行性關(guān)節(jié)病、神經(jīng)和癌癥疼痛、偏頭痛、頭痛和痛經(jīng)的適應(yīng)癥，后在巴西和葡萄牙上市。我國于2006年9月批準(zhǔn)德國AWD公司的馬來酸氟吡汀膠囊進(jìn)口，商品名：科達(dá)得龍 (Katadolon(R))。

馬來酸氟吡汀是一種選擇性神經(jīng)原鉀通道開放劑，口服容易吸收，具有止痛，肌肉松弛和神經(jīng)保護(hù)三重功效，對多種原因引起的疼痛均有鎮(zhèn)痛作用。與阿片受體無親和力，也不抑制Chemicalbook前列腺素的合成，不被納洛酮拮抗，鎮(zhèn)痛強度(ED50)弱于美沙酮、丁丙諾啡和嗎啡，約為嗎啡的50%，與噴他佐辛相當(dāng)，強于哌替啶、可待因、非那西丁和對乙酰氨基酚。本品口服吸收約90%，直腸給藥吸收70%?？诜?0～30min即顯現(xiàn)藥理效應(yīng)，作用持續(xù)時間為3～5h。血漿半衰期為8～11h。該藥在機(jī)體組織中，主要在肝臟代謝，約有70%的藥物經(jīng)腎臟消除。馬來酸氟吡汀對各種疾病引起的疼痛有抑制作用，其鎮(zhèn)痛效果介于美沙酮和撲熱息痛之間。作用于中樞，但沒有抑制呼吸和心血管系統(tǒng)和影響咳嗽中樞的藥理活性，也不產(chǎn)生便秘和尿潴留。長期服用不產(chǎn)生耐受性和依賴性。無市場上銷售的止痛藥的毒副反應(yīng)，如成癮、消化道癥狀等。長期服用數(shù)年后療效不但不降低，反而可以減少服用量?？傊R來酸氟吡汀具有良好的臨床應(yīng)用前景。Flupirtine maleate是Flupirine的鹽形式，是一種非阿片類中樞性鎮(zhèn)痛藥，是一種選擇性的神經(jīng)元鉀離子通道開放劑，也具有NMDA受體拮抗劑特性。

Target	Value
NMDA receptor
Potassium channel

Flupirtine阻斷NMDA和gp120 HIV-1誘導(dǎo)的大鼠皮層神經(jīng)元細(xì)胞死亡。 Flupirtine濃度為1-10 mM時，通過降低鈣離子濃度，而保護(hù)初級神經(jīng)細(xì)胞免受谷氨酸鈉誘導(dǎo)的毒性。 Flupirtine濃度為1或5μg/mL時，作用于初級神經(jīng)元細(xì)胞，阻斷β-淀粉樣蛋白(25-35)誘導(dǎo)的凋亡。 Flupirtine 濃度為10 μM作用于，10 mM L-谷氨酸處理的PC 12培養(yǎng)中，顯著降低非受體-調(diào)節(jié)的壞死細(xì)胞死亡，同時，F(xiàn)lupirtine 作用于PC 12培養(yǎng)，具有抗氧化效果。 Flupirtine 濃度為1 μM和10 μM 時，降低TRAIL調(diào)節(jié)的人類活腦組織培養(yǎng)死亡。氟吡汀激活內(nèi)向整流鉀離子通道，從而使靜息膜電位穩(wěn)定在治療相關(guān)的濃度。

Flupirtine對海馬和紋狀體神經(jīng)元損傷具有保護(hù)作用。在動物研究中，F(xiàn)lupirtine 集中處理，抑制化學(xué)，熱學(xué)，機(jī)械，和電刺激誘導(dǎo)的神經(jīng)痛反應(yīng)。 Flupirtine作用于大鼠，具有放松肌肉的效果。