相對于其它家族的大部分激酶，GSK690693 對于Akt亞型有著高度的選擇性。 然而，GSK690693 對于 AGC 激酶家族的成員選擇性較低，包括 PKA, PrkX, 和 PKC同功酶， IC50分別為 24 nM, 5 nM, 和 2-21 nM. GSK690693也能很有效的抑制CAMK家族的 AMPK 和DAPK3 ， IC50 分別為 50 nM和81 nM, 也能很好的抑制STE 家族的 PAK4, 5, 和6 ，IC50分別為 10 nM, 52 nM, 和 6 nM. 在腫瘤細胞中， GSK690693抑制GSK3β 的磷酸化， IC50 在 43 nM 到 150 nM. GSK690693的治療會以劑量依賴性的方式導致 轉(zhuǎn)錄因子FOXO3A在細胞核聚集. GSK690693 有效地抑制 T47D, ZR-75-1, BT474, HCC1954, MDA-MB-453, 和 LNCaP 細胞的增殖， IC50分別為72 nM, 79 nM, 86 nM, 119 nM, 975 nM,和147 nM. 在 LNCaP 和 BT474 細胞中，大于100 nM GSK690693會誘導細胞凋亡。與AKT 在細胞生存過程中的功能一樣, GSK690693可以誘導敏感型的 ALL 細胞系的細胞凋亡。

在人的乳腺癌(BT474)異種移植模型中，單用 GSK690693治療會抑制 GSK3β的磷酸化，這種抑制具有劑量和時間依賴特性。同樣的， GSK690693 引起Akt 底物, PRAS40, 和 FKHR/FKHRL1 磷酸化水平的下降。GSK690693也會導致血糖濃度的急劇上升，藥物治療8 到 10小時后血糖濃度恢復本底水平。在體內(nèi)實驗中，用GSK690693進行治療會引起 磷酸化的 Akt 底物減少, 有效地抑制人 SKOV-3 卵巢癌, LNCaP 前列腺癌和 BT474，HCC-1954 乳腺癌 的異種移植的生長，在30 mg/kg/天的藥物濃度時達到最大的抑制率 58%到 75%。暫且不論Akt的激活機制如何，GSK690693 顯示了很好的藥效。在一種Lck-MyrAkt2 小鼠模型中，體內(nèi)表達的膜約束的Akt一直處于活化狀態(tài)，GSK690693是最有效的延緩腫瘤進展的藥物。