PU-H71(1 μM)有效抑制三陰性乳腺癌(TNBC) 細(xì)胞系MDA-MB-468, MDA-MB-231, 和HCC-1806生長，IC50分別為65, 140 和 87 nM。PU-H71(1 μM) 分別殺死80%, 65%,和80%的MDA-MB-468, MDA-MB-231, 和 HCC-1806 細(xì)胞。PU-H71 (0.25-1 μM)誘導(dǎo)腫瘤驅(qū)動的分子降解和失活，包括EGFR, IGF1R, HER3, c-Kit, Raf-1和 Akt。1 μM PU-H71處理24小時，增強(qiáng)MDA-MB-468細(xì)胞在G2-M期百分比，達(dá)到69％，通過減少CDK1和Chk1表達(dá)來介導(dǎo)的。PU-H71作用于TNBC，通過下調(diào)Akt和 Bcl-xL，及抑制其活性，而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。0.5 和 1μM PU-H71作用于MDA-MB-231細(xì)胞，降低蛋白酶體介導(dǎo)的IRAK-1和TBK1水平，NF-κB活性分別降低約84%和90%。PU-H71顯著抑制MDA-MB-231細(xì)胞入侵，1 μM時抑制90％。PU-H71 (2.5 μM) 產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激，及通過XBP1 mRNA剪接（2.3倍），激活未折疊蛋白反應(yīng)（UPR），且上調(diào)Grp94(3.7倍), Grp78(4.9倍), 和CHOP(48倍) 蛋白表達(dá)和ATF4(1.8倍) mRNA表達(dá)。PU-H71 (1 μM)作用于HeLa細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的線粒體途徑，通過caspase而非calpain激活介導(dǎo)。為了應(yīng)對PU-H71誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，在黑色素瘤，子宮頸癌，結(jié)腸癌，肝癌和肺癌細(xì)胞，而非正常人成纖維細(xì)胞中觸發(fā)細(xì)胞凋亡。PU-H71可以克服Bcl-2抗性而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。PU-H71 (30 n M) 作用于LI(1 μg/mL LPS 和 5 ng/mL IFN γ)刺激的星形膠質(zhì)細(xì)胞，通過抑制NF-κB 激活，而顯著降低NOS2活性(降低60%) 和表達(dá)。PU-H71作用于小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞，具有相似的作用效果，50nM PU-H71顯著降低LPS依賴性的亞硝酸鹽釋放。