RITA 作用于腫瘤細(xì)胞，顯示出不同毒性的高度選擇性，因?yàn)榧?xì)胞質(zhì) (S100)組分的累積。RITA也抑制其他腎臟細(xì)胞系，包括 ACHN 和 UO-31生長(zhǎng)，IC50分別為 13 μM 和 37 μM。 RITA (10 nM) 使細(xì)胞周期停滯，使細(xì)胞在G2-M 期累積，100 nM 時(shí)誘導(dǎo)產(chǎn)生DNA碎片和凋亡，且提高p53 蛋白水平。RITA (30 nM) 作用于A498細(xì)胞，也誘導(dǎo)產(chǎn)生 DNA蛋白和DNA-DNA交聯(lián)。同時(shí)，RITA 對(duì) top1-調(diào)節(jié)的超螺旋 SV40 DNA松散沒(méi)有影響。 RITA顯著抑制 HCT116 細(xì)胞生長(zhǎng)(97%)，而輕微抑制HCT116 TP53 RITA 通過(guò)促進(jìn) p53Ser46 磷酸化而誘導(dǎo)凋亡。 RITA 誘導(dǎo) p53激活，伴隨著磷酸化的ASK-1, MKK-4和 c-Jun的上調(diào)。RITA誘導(dǎo)JNK信號(hào)的激活。 但是，相反, 通過(guò)核磁共振(NMR)的另一個(gè)結(jié)果顯示，RITA不會(huì)阻斷 p53 (第1-312位殘基)和MDM2的N-末端 p53結(jié)合域(第 1-118位殘基)之間復(fù)合體的形成，這很可能是RITA的結(jié)合需要p53的天然構(gòu)想。