Pifithrin-α作用于ConA細(xì)胞，抑制p53依賴性的p53應(yīng)答基因的轉(zhuǎn)錄。Pifithrin-α (10 μM)抑制 Dox, Etoposide, Taxol, 和Cytosine arabinoside誘導(dǎo)的C8細(xì)胞凋亡。Pifithrin-α抑制p53依賴性的由于DNA損傷而形成的人二倍體成纖維細(xì)胞的生長停滯，而對p53缺失的成纖維細(xì)胞沒有任何作用效果。Pifithrin-α可調(diào)節(jié)p53的核輸入或輸出（或兩者同時），也可降低核p53的穩(wěn)定性。Pifithrin-α (100–200 nM)作用于海馬細(xì)胞，完全抑制Camptothecin誘導(dǎo)的p53 DNA結(jié)合水平和p53應(yīng)答基因Bax的增加。Pifithrin-α也降低p53 DNA-結(jié)合活性水平。Pifithrin-α (200 nM) 保護(hù)培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元免受DNA損傷劑誘導(dǎo)的死亡。Pifithrin-α(200 μM) 穩(wěn)定線粒體功能，抑制caspase活化，保護(hù)培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元免受谷氨酸和β-淀粉樣肽誘導(dǎo)的死亡。 Pifithrin-α可以抑制熱休克和糖皮質(zhì)激素受體信號，但不影響NF-κB信號。Pifithrin-α (10 μM) 降低熱休克轉(zhuǎn)錄因子 (HSF1) 的激活，且增強(qiáng)細(xì)胞對熱的敏感性。Pifithrin-α (10 μM)作用于HeLa細(xì)胞，降低糖皮質(zhì)激素受體的激活，且保護(hù)小鼠胸腺免受Dexamethasone誘導(dǎo)的凋亡。 Pifithrin-α作用于人胚腎細(xì)胞，抑制p53介導(dǎo)的p21/Waf-1誘發(fā)。Pifithrin-α通過增加細(xì)胞內(nèi)Dexamethasone濃度，而使Dexamethasone劑量反應(yīng)曲線左移。