ZJU-6 是 Erianin 的新型衍生物，具有強(qiáng)大的抗微管蛋白聚合和抗血管生成活性。

ZJU-6 旨在增強(qiáng)其母體化合物 Erianin（一種臨床抗腫瘤藥物）的抗血管生成和抗腫瘤活性。本研究探討了 ZJU-6 與 Erianin 相比的詳細(xì)生物學(xué)機(jī)制。
方法和結(jié)果：
ZJU-6 和 Erianin 均顯著降低人癌細(xì)胞系的細(xì)胞活力并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。用 ZJU-6 （≥ 2.5 μM） 或 Erianin （≥ 0.1 μM） 處理 MCF-7 細(xì)胞后 24 小時(shí)觀察到嚴(yán)重的 G2/M 細(xì)胞停滯;與有絲分裂崩潰一致。0.5 μM 的 Erianin 或 ZJU-6 無(wú)法穩(wěn)定微管蛋白。治療后 24 小時(shí)積累的 G1 前 MCF-7 細(xì)胞表明細(xì)胞凋亡。Caspase-3 活性、PARP 切割和 Annexin V + ve /PI -ve 群體與暴露于 ZJU-6 或 Erianin 的細(xì)胞的凋亡命運(yùn)相關(guān)。此外，ZJU-6 顯示出強(qiáng)大的抗血管生成特性并顯示出自由基清除能力。
結(jié)論：
由于其強(qiáng)大的抗增殖、促凋亡和抗血管生成活性，ZJU-6 是一種有待開(kāi)發(fā)的有吸引力的化療藥物。

Erianin 誘導(dǎo)人白血病 HL-60 細(xì)胞凋亡。

探討 Erianin 對(duì)人 HL-60 細(xì)胞系的影響，并探討其體外細(xì)胞凋亡機(jī)制。
方法和結(jié)果：
用比色 MTT 測(cè)定法測(cè)量增殖抑制。通過(guò)熒光和電子顯微鏡觀察形態(tài)學(xué)變化。通過(guò)瓊脂糖凝膠電泳觀察 DNA 片段化，并通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定 DNA 降解。免疫組化分析鑒定 bcl-2 和 bax 基因的表達(dá)。 在 72 h 處理期間，Erianin 20-81.9 nmol/L 顯著抑制人 HL-60 細(xì)胞的生長(zhǎng) （P < 0.01）。暴露于 Erianin 24 h 后 IC50 值為 38 nmol/L，而陽(yáng)性對(duì)照長(zhǎng)春新堿的 IC50 值為 101 nmol/L。觀察到典型的形態(tài)學(xué)變化，核 DNA 片段化呈現(xiàn) “階梯” 模式。HL-60 細(xì)胞的細(xì)胞周期停滯在 G2/M 期，bcl-2 基因的表達(dá)降低，而 bax 的表達(dá)增加。
結(jié)論：
Erianin 對(duì) HL-60 細(xì)胞的增殖表現(xiàn)出有效的抑制活性。抑制作用可能與 Erianin 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡以及 HL-60 細(xì)胞中 bcl-2 和 bax 基因表達(dá)的改變有關(guān)。

erianin（一種新型抗血管生成劑）的體內(nèi)和體外評(píng)估。

本研究評(píng)估了 Erianin 在體內(nèi)和體外的抗血管生成活性。
方法和結(jié)果：
Erianin 是來(lái)自石斛的天然產(chǎn)物，導(dǎo)致異種移植的人肝癌 Bel7402 和黑色素瘤 A375 中度生長(zhǎng)延遲，并在給藥 100 mg/kg 藥物后 4 小時(shí)內(nèi)誘導(dǎo)顯著血管關(guān)閉。Erianin 在體外也顯示出強(qiáng)大的抗血管生成活性：它消除了雛雞胚胎中自發(fā)或堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的新生血管形成;它抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的增殖 （EC（50） 34.1+/-12.7 nM），破壞內(nèi)皮管的形成，并消除跨膠原蛋白的遷移和與纖連蛋白的粘附。Erianin 還對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞施加選擇性抑制，靜止內(nèi)皮細(xì)胞比增殖和腫瘤條件表現(xiàn)出更多的抵抗力。在一項(xiàng)細(xì)胞骨架研究中，Erianin 解聚了 F-肌動(dòng)蛋白和 β-微管蛋白，在增殖的內(nèi)皮細(xì)胞中比在融合細(xì)胞中更顯著?？傊珽rianin 在肝癌和黑色素瘤模型中引起了廣泛的腫瘤壞死、生長(zhǎng)遲緩和血管快速關(guān)閉;它在體內(nèi)和體外抑制血管生成并誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞骨架組織解體。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 Erianin 具有抑制體內(nèi)和體外血管生成的治療潛力。