胃腸蠕動由階段性慢波收縮和遷移運動復合體 (MMC) 組成。Eupatilin (Stillen?) 已被廣泛用于治療胃炎和消化性潰瘍,并被認為涉及各種細胞因子和神經(jīng)肽,可影響胃腸蠕動。方法和結(jié)果:我們進行了一項研究,通過對人回腸和結(jié)腸平滑肌的機電記錄來確定 Eupatilin 對下胃腸蠕動的影響。回腸和結(jié)腸樣本來自接受腸切除術(shù)的患者。立即將組織儲存在含氧的Krebs-Ringer碳酸氫鹽溶液中,并進行來自肌肉細胞的常規(guī)微電極記錄以及來自肌肉條和回腸或結(jié)腸段的張力記錄。將Eupatilin灌注到組織室中,并測量膜電位和收縮的變化。施用 Eupatilin 后觀察到靜息膜電位 (RMP) 的超極化。入院后,回腸和結(jié)腸的圓形和縱向平滑肌條和腸段的張力記錄的振幅、AUC 和頻率顯著降低。Eupatilin 在節(jié)段張力記錄期間引起劑量依賴性降低。結(jié)論:總之,Eupatilin (Stillen?) 對人回腸和結(jié)腸有抑制作用。我們認為這種藥物可能有助于治療增加腸蠕動的疾病,但還需要進一步研究。
蒿科(菊科)全草本植物的提取物在傳統(tǒng)東方醫(yī)學中用于治療炎癥。Eupatilin(5,7-二羥基-3',4',6-三甲氧基黃酮)是積雪曲霉中發(fā)現(xiàn)的藥理活性成分之一,已被證明在某些惡性腫瘤(包括胃癌)中具有抗腫瘤作用。然而,它在胃癌中的抗轉(zhuǎn)移作用鮮為人知。方法和結(jié)果:本研究在人胃癌細胞系 MKN-1 中研究了 Eupatilin 的抗轉(zhuǎn)移作用。Eupatilin 以劑量和時間依賴性方式抑制 MKN-1 生長,并誘導細胞凋亡,同時增加 caspase-3 活性。ELISA 表明,Eupatilin 顯著減少促炎細胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-8)的釋放。p-AKT和p-ERK(p44/42)減少。β-連環(huán)蛋白和整合素的表達水平降低,p-GSKβ的表達水平升高。在轉(zhuǎn)錄報告系統(tǒng)中,當用 Eupatilin 處理 MKN-1 細胞時,Eupatilin 降低了轉(zhuǎn)錄因子 NF-κB 的活性,并且 p65 的表達下調(diào)。此外,一項酶譜學研究表明,這種侵襲潛力的降低是由于 IV 型膠原溶解(凝膠溶解)活性的降低所致。金屬蛋白酶(MMP-2 和 MMP-9)的表達在用 Eupatilin 處理的 MKN-1 細胞中也降低。在體外侵襲試驗中,Eupatilin 抑制 MKN-1 穿透重組基底膜屏障。結(jié)論:這些結(jié)果表明,Eupatilin 通過激活 caspase-3 抑制 MKN-1 胃癌細胞增殖,并通過下調(diào) NF-κB 活性抑制胃癌細胞的轉(zhuǎn)移潛力,從而降低促炎細胞因子介導的 MMP 表達。
Eupatilin 是 DA-9601 的主要活性成分,DA-9601 是一種來自艾蒿的提取物。最近,據(jù)報道,Eupatilin具有抗炎特性。我們研究了Eupatilin在小鼠關(guān)節(jié)炎模型和人類類風濕滑膜細胞中的抗關(guān)節(jié)炎作用。方法與結(jié)果:將DA-9601注射到膠原誘導的關(guān)節(jié)炎(CIA)小鼠體內(nèi)。定期評估關(guān)節(jié)炎評分。當同時加入Eupatilin時,小鼠單核細胞分化為破骨細胞。破骨細胞用抗酒石酸鹽酸性磷酸酶染色,然后手動計數(shù)。用TNF-α刺激類風濕滑膜細胞,然后用Eupatilin處理,通過RT-PCR檢測滑膜細胞中IL-6和IL-1β mRNA的表達水平。腹膜內(nèi)注射 DA-9601 降低了 CIA 小鼠的關(guān)節(jié)炎評分?;ぜ毎腡NF-α處理增加了IL-6和IL-1β mRNAs的表達,而IL-6和IL-1β mRNAs被Eupatilin抑制。Eupatilin 以濃度依賴性方式減少破骨細胞的數(shù)量。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明 Eupatilin 和 DA-9601 抑制炎性細胞因子的表達和破骨細胞的分化,表明 Eupatilin 和 DA-9601 是一種候選抗炎劑。
CC 趨化因子趨化蛋白有助于哮喘等氣道疾病中上皮誘導的炎癥。據(jù)報道,Eupatilin(5,7-二羥基-3',4',6'-三甲氧基黃酮)是蒿科(菊科)的生物活性成分,可抑制嗜酸性粒細胞粘附到支氣管上皮細胞上。然而,對 Eupatilin 誘導的支氣管上皮誘導炎癥減弱的分子機制知之甚少。方法和結(jié)果:在這項研究中,我們研究了 Eupatilin 對嗜酸性粒細胞的有效化學引誘劑 eotaxin-1 (CCL11) 表達的影響。Eupatilin 顯著抑制 TNF-α 刺激的支氣管上皮細胞的趨化蛋白表達,而 NF-κB 和 IκBα 激酶 (IKK) 活性同時下降。Eupatilin 還抑制絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 活性;然而,所有這些抗炎活性都被MAPK過表達逆轉(zhuǎn)。相比之下,Eupatilin 不影響用 IL-4 刺激的支氣管上皮細胞中的信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子 6 (STAT6) 信號傳導。此外,Eupatilin 顯著減弱了 TNF-α 誘導的嗜酸性粒細胞遷移。結(jié)論:這些結(jié)果表明,Eupatilin 抑制支氣管上皮細胞中 MAPK、IKK、NF-κB 和 eotaxin-1 的信號傳導,從而抑制嗜酸性粒細胞遷移。
Eupatilin是一種藥理活性黃酮,來源于艾蒿屬,已知具有抗氧化和抗炎活性。缺血再灌注損傷 (IRI) 是腎移植后的主要并發(fā)癥,對 IRI 的炎癥反應會加劇由此產(chǎn)生的腎損傷。在本研究中,我們研究了 Eupatilin 是否對缺血再灌注誘導的小鼠急性腎損傷表現(xiàn)出腎保護活性。方法和結(jié)果:雄性C57BL/6小鼠通過雙側(cè)腎蒂閉塞30 min誘導腎IRI,然后再灌注48 h。Eupatilin(10 mg/kg 體重口服)在 IRI 前 4 天給藥。Eupatilin 治療顯著降低尿液中中性粒細胞明膠酶相關(guān)的脂質(zhì)運載蛋白和腎損傷分子 1 水平、血尿素氮水平和血清肌酐水平,以及腎小管損傷。Western blotting顯示,Eupatilin顯著提高了IRI后48 h熱休克蛋白70和B細胞淋巴瘤蛋白的水平,并減弱了誘導型一氧化氮合酶、Bcl-2相關(guān)X蛋白和caspase-3水平。結(jié)論:我們的研究結(jié)果表明,Eupatilin 是一種很有前途的治療急性缺血性腎損傷的藥物。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時請?zhí)峒癱hemicalbook,有助于交易順利完成!
王玲