eupatilin（stillen?）對(duì)人體下消化道運(yùn)動(dòng)的影響。[Pubmed：25352757]

韓國生理學(xué)雜志。2014年10月;18(5):383-90.

胃腸蠕動(dòng)由階段性慢波收縮和遷移運(yùn)動(dòng)復(fù)合體 （MMC） 組成。Eupatilin （Stillen?） 已被廣泛用于治療胃炎和消化性潰瘍，并被認(rèn)為涉及各種細(xì)胞因子和神經(jīng)肽，可影響胃腸蠕動(dòng)。
方法和結(jié)果：
我們進(jìn)行了一項(xiàng)研究，通過對(duì)人回腸和結(jié)腸平滑肌的機(jī)電記錄來確定 Eupatilin 對(duì)下胃腸蠕動(dòng)的影響。回腸和結(jié)腸樣本來自接受腸切除術(shù)的患者。立即將組織儲(chǔ)存在含氧的Krebs-Ringer碳酸氫鹽溶液中，并進(jìn)行來自肌肉細(xì)胞的常規(guī)微電極記錄以及來自肌肉條和回腸或結(jié)腸段的張力記錄。將Eupatilin灌注到組織室中，并測量膜電位和收縮的變化。施用 Eupatilin 后觀察到靜息膜電位 （RMP） 的超極化。入院后，回腸和結(jié)腸的圓形和縱向平滑肌條和腸段的張力記錄的振幅、AUC 和頻率顯著降低。Eupatilin 在節(jié)段張力記錄期間引起劑量依賴性降低。
結(jié)論：
總之，Eupatilin （Stillen?） 對(duì)人回腸和結(jié)腸有抑制作用。我們認(rèn)為這種藥物可能有助于治療增加腸蠕動(dòng)的疾病，但還需要進(jìn)一步研究。

eupatilin對(duì)人胃癌MKN-1細(xì)胞腫瘤侵襲的抑制作用。[Pubmed： 23292941]

腫瘤生物學(xué) 2013 年 4 月;34(2):875-85.

蒿科（菊科）全草本植物的提取物在傳統(tǒng)東方醫(yī)學(xué)中用于治療炎癥。Eupatilin（5,7-二羥基-3'，4'，6-三甲氧基黃酮）是積雪曲霉中發(fā)現(xiàn)的藥理活性成分之一，已被證明在某些惡性腫瘤（包括胃癌）中具有抗腫瘤作用。然而，它在胃癌中的抗轉(zhuǎn)移作用鮮為人知。
方法和結(jié)果：
本研究在人胃癌細(xì)胞系 MKN-1 中研究了 Eupatilin 的抗轉(zhuǎn)移作用。Eupatilin 以劑量和時(shí)間依賴性方式抑制 MKN-1 生長，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，同時(shí)增加 caspase-3 活性。ELISA 表明，Eupatilin 顯著減少促炎細(xì)胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-8）的釋放。p-AKT和p-ERK（p44/42）減少。β-連環(huán)蛋白和整合素的表達(dá)水平降低，p-GSKβ的表達(dá)水平升高。在轉(zhuǎn)錄報(bào)告系統(tǒng)中，當(dāng)用 Eupatilin 處理 MKN-1 細(xì)胞時(shí)，Eupatilin 降低了轉(zhuǎn)錄因子 NF-κB 的活性，并且 p65 的表達(dá)下調(diào)。此外，一項(xiàng)酶譜學(xué)研究表明，這種侵襲潛力的降低是由于 IV 型膠原溶解（凝膠溶解）活性的降低所致。金屬蛋白酶（MMP-2 和 MMP-9）的表達(dá)在用 Eupatilin 處理的 MKN-1 細(xì)胞中也降低。在體外侵襲試驗(yàn)中，Eupatilin 抑制 MKN-1 穿透重組基底膜屏障。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Eupatilin 通過激活 caspase-3 抑制 MKN-1 胃癌細(xì)胞增殖，并通過下調(diào) NF-κB 活性抑制胃癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移潛力，從而降低促炎細(xì)胞因子介導(dǎo)的 MMP 表達(dá)。

Eupatilin 可改善膠原蛋白誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎。[Pubmed：25729243]

J Korean Med Sci. 2015年3月;30(3):233-9.

Eupatilin 是 DA-9601 的主要活性成分，DA-9601 是一種來自艾蒿的提取物。最近，據(jù)報(bào)道，Eupatilin具有抗炎特性。我們研究了Eupatilin在小鼠關(guān)節(jié)炎模型和人類類風(fēng)濕滑膜細(xì)胞中的抗關(guān)節(jié)炎作用。
方法與結(jié)果：
將DA-9601注射到膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠體內(nèi)。定期評(píng)估關(guān)節(jié)炎評(píng)分。當(dāng)同時(shí)加入Eupatilin時(shí)，小鼠單核細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞。破骨細(xì)胞用抗酒石酸鹽酸性磷酸酶染色，然后手動(dòng)計(jì)數(shù)。用TNF-α刺激類風(fēng)濕滑膜細(xì)胞，然后用Eupatilin處理，通過RT-PCR檢測滑膜細(xì)胞中IL-6和IL-1β mRNA的表達(dá)水平。腹膜內(nèi)注射 DA-9601 降低了 CIA 小鼠的關(guān)節(jié)炎評(píng)分?；ぜ?xì)胞的TNF-α處理增加了IL-6和IL-1β mRNAs的表達(dá)，而IL-6和IL-1β mRNAs被Eupatilin抑制。Eupatilin 以濃度依賴性方式減少破骨細(xì)胞的數(shù)量。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 Eupatilin 和 DA-9601 抑制炎性細(xì)胞因子的表達(dá)和破骨細(xì)胞的分化，表明 Eupatilin 和 DA-9601 是一種候選抗炎劑。

真帕蒂林對(duì)小鼠腎缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。[Pubmed：25891726]

移植程序 2015 年 4 月;47(3):757-62.

Eupatilin是一種藥理活性黃酮，來源于艾蒿屬，已知具有抗氧化和抗炎活性。缺血再灌注損傷 （IRI） 是腎移植后的主要并發(fā)癥，對(duì) IRI 的炎癥反應(yīng)會(huì)加劇由此產(chǎn)生的腎損傷。在本研究中，我們研究了 Eupatilin 是否對(duì)缺血再灌注誘導(dǎo)的小鼠急性腎損傷表現(xiàn)出腎保護(hù)活性。
方法和結(jié)果：
雄性C57BL/6小鼠通過雙側(cè)腎蒂閉塞30 min誘導(dǎo)腎IRI，然后再灌注48 h。Eupatilin（10 mg/kg 體重口服）在 IRI 前 4 天給藥。Eupatilin 治療顯著降低尿液中中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)的脂質(zhì)運(yùn)載蛋白和腎損傷分子 1 水平、血尿素氮水平和血清肌酐水平，以及腎小管損傷。Western blotting顯示，Eupatilin顯著提高了IRI后48 h熱休克蛋白70和B細(xì)胞淋巴瘤蛋白的水平，并減弱了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、Bcl-2相關(guān)X蛋白和caspase-3水平。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，Eupatilin 是一種很有前途的治療急性缺血性腎損傷的藥物。