研究鹽酸麗古曲嗪 (LHC) 對體外 Colon26 細胞腫瘤誘導(dǎo)免疫抑制的調(diào)節(jié)作用。方法和結(jié)果:在 LHC 前義中培養(yǎng) Colon26 細胞 48 h,收集細胞組分或培養(yǎng)上清液,以未處理的 Colon26 細胞作為研究對照。測定 LHC 對腫瘤免疫抑制的下調(diào)作用 (包括MTT 檢測到的 NK 殺傷抑制和 ConA 誘導(dǎo)的小鼠脾細胞轉(zhuǎn)化,以及 FCM 檢測到的 IL-2Rα、CD3ε+ζ+ 和 CD3ε-ζ+ 表達降低)。定量 ELISA 分析上清液中免疫抑制細胞因子 TGF-β1 、 VEGF 、 IL-4 、 IL-6 和 IL-10 的濃度。采用多元線性回歸分析評價 LHC 下調(diào)對分泌免疫抑制細胞因子和腫瘤免疫抑制作用的關(guān)系。所有細胞因子均存在于未處理 LHC 的 Colon26 上清液中,其中 TGF-β1 最高,對上述 5 種免疫功能表現(xiàn)出顯著抑制作用。對于 LHC 處理的 Colon26,第一次再培養(yǎng)的上清液中 TGF-β1 、 IL-6 和 IL-10 的濃度及其對 5 種免疫功能的抑制作用大大降低。第2次再培養(yǎng)上清液中TGF-β1和IL-6濃度及其對轉(zhuǎn)化、CD3+ζ+和CD3-ζ+的抑制作用高度恢復(fù)。TGF-β1 與免疫功能抑制(轉(zhuǎn)化除外)呈正相關(guān),IL-6 與抑制轉(zhuǎn)化或 CD3-ζ+、IL-10 與抑制 NK 殺傷或 IL-2Rα 或 CD3+ζ+ 呈正相關(guān)。結(jié)論:LHC 可下調(diào)免疫抑制劑 Colon26 分泌及其腫瘤免疫抑制作用。通過減少 Colon26 的免疫抑制劑分泌來減少 Colon26 的腫瘤免疫抑制應(yīng)該是 LHC 的抗腫瘤機制之一。
觀察鹽酸麗古曲嗪 (LH) 對單瓣膜置換術(shù)風(fēng)濕性心臟病體外循環(huán) (CPB) 患者凝血反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的保護作用。方法和結(jié)果:本研究共招募 40 例接受單瓣膜置換術(shù)的患者,隨機分為治療組和對照組兩組,每組 20 例。在治療組中,從頸靜脈靜脈輸注 LH (3 mg/kg)。在 CPB 引發(fā)中也添加了 LH (3 mg/kg)。在對照組中,用等量的生理鹽水代替 LH。在 CPB 前、CPB 后 30 分鐘、CPB 結(jié)束后 1 小時和 24 小時檢測內(nèi)皮微粒 (EMP) 計數(shù)。檢測凝血反應(yīng)時間 (R) 、凝血時間 (K) 、凝血形成速度 (α 角) 、最大振幅 (MA) 、凝血指數(shù) (CI)、血小板 (PLT) 、超敏 C 反應(yīng)蛋白 (hs-CRP) 、IL-6 和 IL-10 CPB 結(jié)束前、CPB 結(jié)束后 1 h 和 24 h。 兩組主動脈阻滯時間、CPB 周期、術(shù)后引流量、血漿輸注量、術(shù)后呼吸器輔助時間、住院時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P >0.05)。與同組 CPB 前相比,CPB 后 30 min 和 CPB 結(jié)束后 1 h 的 EMP 計數(shù)遠高于 CPB 后 (P < 0.01)。CPB 結(jié)束后 1 h 和 24 h R 和 K 、 hs-CRP 、 IL-6 和 IL-10 升高 (P <0.01,P < 0.05)。Alpha 角,。CPB 完成后 1 h MA 、 CI 和 PLT 降低 (P <0.01)。CPB 完成后 24 h a 角度增加,而 CI 和 PLT 降低 (P <0.05)。與同期對照組相比,治療組 CPB 后 30 min 和 CPB 結(jié)束后 1 h 的 EMP 計數(shù)較低 (P <0. 05, P <0. 01)。治療組 CPB 結(jié)束后 1 h 的 R 和 K 值明顯降低 (P <0. 05),而角度、 MA 、 CI 和 PLT 增加 (P <0. 05,P <0. 01)。治療組 CPB 結(jié)束后 1 h 和 24 h hs-CRP 和 IL-6 降低 (P <0.05),而 IL-10 升高 (P <0.05)。治療組 CPB 完成后 24 h PLT 計數(shù)增加 (P <0. 05)。結(jié)論:LH 對 CPB 患者的血管內(nèi)皮有一定的保護作用,降低 CPB 患者凝血反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的過度激活。
方法和結(jié)果:將 20 例腦損傷患者分為兩組: 分別接受或不使用鹽酸麗古曲嗪治療。治療前和治療后 3 小時用 RIA 分析血漿和 V CSF 中 TXBi 和 6KP 的濃度,同時記錄 ICP。結(jié)果顯示:治療前,兩組血漿和 VCSF 中 TXB2 和 6KP 濃度均顯著高于對照組,鹽酸麗古曲嗪可降低血漿和 VCSF 中 TXB2 濃度,對 ICP 無顯著影響。結(jié)論:這些結(jié)果表明,鹽酸麗古曲嗪可以抑制嚴重腦損傷后胡邁血小板的激活,改善循環(huán)血中 TXA2 - PGI2 的平衡。這也意味著鹽酸麗古曲嗪可能被用作治療腦損傷的藥物之一。
檢測鹽酸麗古曲嗪對同型半乳氨酸損傷的 ECV304 細胞的保護作用。方法和結(jié)果:在體外研究中,以人臍靜脈內(nèi)皮細胞為對象,以同型半胱氨酸為成型劑,通過監(jiān)測 NOS 和 NO 含量來判斷損傷程度。基于此,可以確定 ECV304 細胞中的最佳同型半胱氨酸濃度,最佳反應(yīng)時間,并建立內(nèi)皮細胞損傷模型。加入鹽酸麗古曲嗪后,測定受傷內(nèi)皮細胞中 NOS 和 NO 含量,觀察鹽酸麗古曲嗪的保護作用。 事實證明,受傷的 ECV304 細胞上同型半胱氨酸的最佳濃度為 1 mmol x L(-1),最佳反應(yīng)時間為 48 h。建立了受傷的內(nèi)皮細胞模型。同時,陽性藥物硝酸甘油和鹽酸麗古曲嗪對受傷的 ECV304 細胞有保護作用,與模型組相比,NOS 和 NO 的形成顯著增加。結(jié)論:Ligustrazine Hydrochloride 對同型半月氨酸損傷的 ECV304 細胞具有保護作用。本研究建立的模型可用于篩選針對內(nèi)皮細胞保護劑的抗心肌缺血藥物。
本研究的目的是優(yōu)化肝素和鹽酸麗古曲嗪注射液 (LHI) 聯(lián)合用藥的有效劑量。方法和結(jié)果:通過大鼠誘導(dǎo)動靜脈分流血栓形成模型進行 LHI 的動物臨床研究。將實驗動物分為幾組,分別用 LHI (20、40、80 mg/kg,ip) 和肝素 (60、55 和 50 U/kg;5000 U/ml;Sigma, i.v).該研究以血栓重量、血栓勻漿中的蛋白質(zhì)濃度、血栓形成抑制率和血漿抗凝血酶活性為指標(biāo)。 組組合 (50, 80) 得到 100% 的抗血栓活性,血栓重 0 ± 0 mg,血栓勻漿中蛋白質(zhì)濃度 14 ± 3 μg/ml,血漿抗凝血酶活性 1.5 ± 0.04 U/ml。其抗血栓形成效果遠優(yōu)于 0 mg/kg 劑量的 LHI 治療組和聯(lián)合組 (0, 80) (P < 0.05),而單獨使用 55 和 60 U/kg 肝素的抗血栓形成效果僅為 37-58%。因此,組合組 (50, 80) 最適合 100% 的抗血栓活性。結(jié)論:確定了 LHI 和肝素預(yù)防血液凝固的最佳聯(lián)合劑量,結(jié)果可用。這可能為在人類上的進一步臨床應(yīng)用提供一些提示。
CAS 76494-51-4對應(yīng)的是鹽酸川芎嗪(Ligustrazine hydrochloride),以下是對該化合物的詳細介紹:
中文名稱:鹽酸川芎嗪
英文名稱:Ligustrazine hydrochloride;Tetramethylpyrazine Hydrochloride
CAS號:76494-51-4
分子式:存在多種表述,如C8H12N2·ClH、C8H13ClN2、C8H12N2·HCl·2H2O等,這些差異可能源于是否將結(jié)晶水計入分子式。
分子量:約為172.66(具體數(shù)值可能因分子式表述不同而略有差異)
外觀:白色或類白色結(jié)晶性粉末
溶解性:可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有機溶劑
來源:鹽酸川芎嗪是從中藥川芎中提取的一種活性生物堿,具體為四甲基吡嗪的鹽酸鹽。
藥理作用:
具有抗血小板凝集、擴張血管及支氣管平滑肌、改善微循環(huán)等作用。
能對抗5-羥色胺、緩激肽引起的血管損傷,增加毛細血管抵抗力,降低毛細血管通透性,防止血管通透性升高引起的水腫。
主要用途:
用于治療閉塞性腦血管疾病,如腦血栓形成、腦栓塞等。
適用于腦動脈硬化、冠心病、心絞痛等缺血性血管疾病。
對缺血性腦血管病的急性期、恢復(fù)期及其后遺癥均有較好療效,能改善這些疾病引起的偏癱、失語、吞咽困難等癥狀。
保存條件:應(yīng)遮光、干燥、密閉保存,避免與堿性物質(zhì)接觸。
綜上所述,CAS 76494-51-4代表的鹽酸川芎嗪是一種具有多種藥理作用的藥物,在醫(yī)藥領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。
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王玲