阿魏酸、森尤內(nèi)酯H和森尤內(nèi)酯I對紅細胞的影響[參考：WebLink]

歷時鎮(zhèn)醫(yī)學(xué)與本草研究， 2003， 14（12）：738-9.

研究阿魏酸、森尤內(nèi)酯H和森尤內(nèi)酯I對紅細胞變形和聚集的影響。
方法和結(jié)果：
通過紅細胞變形實驗評估狗紅細胞的變形性和聚集性。阿魏酸、森芮內(nèi)酯H和森芮內(nèi)酯I可減少ConA引起的紅細胞損傷。
結(jié)論：
聚集實驗還表明，紅細胞的聚集可以通過它們來緩解。

Senkyunolide I 通過上調(diào) p-Erk1/2、Nrf2/HO-1 和抑制半胱天冬酶 3 來保護大鼠大腦免受局灶性腦缺血再灌注損傷。[Pubmed：25698615]

腦研究 2015 年 4 月 24;1605：39-48。

氧化損傷和細胞凋亡是導(dǎo)致卒中期間神經(jīng)元死亡的關(guān)鍵因素。本研究旨在評價森久內(nèi)酯I（SEI）對大鼠局灶性腦缺血再灌注（I/R）損傷的神經(jīng)保護作用，并探討其潛在機制。
方法和結(jié)果：
雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受瞬時大腦中動脈閉塞 （tMCAO） 2 h，然后再灌注 24 h，然后隨機分為 4 組：假手術(shù)（假手術(shù)）、載體（tMCAO + 生理鹽水）、Senkyunolide I-L（tMCAO +SEI 36 mg/kg）和 Senkyunolide I-H（tMCAO +SEI 72 mg/kg）組。森尤內(nèi)酯I靜脈注射，閉塞后15分鐘。再灌注 24 h 后檢測到神經(jīng)功能缺損、腦水腫和梗死體積。通過蘇木精和伊紅染色觀察皮質(zhì)和海馬的組織學(xué)結(jié)構(gòu)。通過比色法測定皮層中的生化指標(biāo)。使用熒光素酶報告基因測定Senkyunolide I對Nrf2-ARE相互作用的影響。Western blotting分析抗氧化和細胞凋亡相關(guān)蛋白的表達。Senkyunolide I給藥顯著改善了神經(jīng)功能缺損，減少了梗死體積和腦水腫，逆轉(zhuǎn)了腦形態(tài)學(xué)損傷，降低了MDA水平，提高了超氧化物歧化酶的活性。此外，高劑量Senkyunolide I可以通過上調(diào)Erk1/2的磷酸化和誘導(dǎo)Nrf2核易位和增強HO-1和NQO1表達來顯著激活Nrf2/ARE通路。此外，Senkyunolide I處理顯著促進了Bcl-2/Bax的比值，并抑制了裂解的半胱天冬酶3和半胱天冬酶9的表達。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Senkyunolide I 的神經(jīng)保護機制與其抗氧化和抗細胞凋亡特性有關(guān)。

使用超高效液相色譜/四極桿飛行時間串聯(lián)質(zhì)譜法鑒定大鼠的senkyunolide I代謝物。[Pubmed：23666254]

2013 年 7 月至 8 月;81-82：178-86。

幾個世紀(jì)以來，女貞科（傘形科）在中國被廣泛用于治療心血管疾病。Senkyunolide I 是川雄乳桿菌的主要生物活性成分之一，對偏頭痛和氧化損傷具有藥理活性。
方法與結(jié)果：
本文采用超高效液相色譜/四極桿飛行時間串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC/Q-TOF-MS）對大鼠靜脈給藥后Senkyunolide I代謝物進行快速分析。鑒定了大鼠血漿、尿液和膽汁中未代謝的母體化合物和藥物處理樣品中的18種代謝物。我們的分析表明，甲基化、水合、環(huán)氧化、葡萄糖醛酸化和谷胱甘肽結(jié)合是體內(nèi)Senkyunolide I代謝的主要途徑。
結(jié)論：
本研究提供了有關(guān)森尤內(nèi)酯 I 代謝的重要信息，有助于理解其作用機制。此外，本工作還證明了使用UPLC/Q-TOF-MS快速可靠地表征天然產(chǎn)物代謝物的潛力。