人參皂甙 Re 通過激活 HepG2 細胞和高脂肪飲食喂養(yǎng)小鼠中的 AMP 活化蛋白激酶來降低血糖和血脂水平。

人參皂甙 Re 是從人參漿果中分離的原生anaxatriol型皂苷。盡管幾個小組已經報道了 Re 的抗糖尿病和抗高血脂作用，但直到現(xiàn)在，其作用機制在很大程度上是未知的。 在這里，我們檢查了 Re 的抗糖尿病和抗高脂活性以及人 HepG2 肝細胞和高脂肪飲食喂養(yǎng)的 C57BL/6J 小鼠的作用機制。
方法和結果：
Re 通過誘導孤兒核受體小異二聚體伴侶 （SHP） 抑制肝葡萄糖的產生，并通過抑制甾醇調節(jié)元件結合蛋白-1c （SREBP-1c） 及其靶基因 [脂肪酸合酶 （FAS）、硬脂酰輔酶 A 去飽和酶-1 （SCD1）] 轉錄來抑制脂肪生成。這些作用是通過激活 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 介導的，當 HepG2 細胞用 AMPK 抑制劑化合物 C 處理時被消除。C57BL/6J 小鼠被隨機分為五組：常規(guī)飲食喂養(yǎng)組 （RD）、高脂飲食喂養(yǎng)組 （HFD） 和 HFD 加 Re （5、10、20 mg/kg） 組。Re 治療組飼喂高脂飲食 6 周，然后每天口服一次 Re，持續(xù) 3 周。體外結果可能在體內實驗中成立，因為 Re 顯著降低了血糖和甘油三酯水平，并在高脂肪飲食喂養(yǎng) C57BL/6J 小鼠中防止肝脂肪變性。
結論：
綜上所述，目前的研究表明，人參皂甙 Re 通過激活 AMPK 改善高血糖和高脂血癥，并對胰島素抵抗和血脂異常的 2 型糖尿病患者產生有益影響。

人參皂甙 Re：對心血管系統(tǒng)的藥理作用。

人參皂甙是人參的生物活性成分，人參是傳統(tǒng)中藥中的重要草藥。作為人參的單一成分，人參皂甙 Re （G-Re） 屬于人參三醇組。許多報道表明，G-Re 對心血管系統(tǒng)具有多方面的有益藥理作用。G-Re 對心臟收縮力和自律性有負面影響。它導致心臟電生理特性的變化，這可能是其抗心律失常作用的原因。此外，G-Re 還發(fā)揮抗缺血作用并誘導血管生成再生。在這篇綜述中，我們首先概述了 G-Re 對心血管系統(tǒng)的化學和藥理作用。

人參皂甙 Re 通過調節(jié)自噬提高人 CD4 + T 細胞的存活率。

在本研究中，我們檢查了人參皂甙 Re （Re） 對人 CD4（+） T 細胞中細胞因子表達、細胞因子依賴性自噬和細胞存活的影響。
方法和結果：
當用 Re 處理從人外周血中分離的 CD4 （+） T 細胞時，自噬的代表性標志物 LC3 和單丹酰尸胺 （MDC） 以劑量依賴性方式減少。有趣的是，Re 抑制了 CD4 （+） T 細胞中干擾素-γ （IFN-γ） 和免疫相關 GTP 酶家族 M （IRGM） 的產生，而其他自噬相關信號分子 （ERK、p38 和 AKT-mTOR-p70S6k） 沒有發(fā)現(xiàn)變化。同時，我們觀察到 Re 增加了 CD4 （+） T 細胞的增殖，減少了細胞死亡。
結論：
我們的結果表明，人參皂甙 Re 通過調節(jié) IFN-γ 依賴性自噬活性增強 CD4 （+） T 細胞的活力。

人參皂甙 Re 減輕大鼠與糖尿病相關的認知缺陷。

人參皂甙 RE 減輕癥狀性 ALS 動物模型中的神經炎癥。

人參皂甙 Re （G-Re） 是人參最活躍的成分之一，具有影響許多靶標的藥理活性。為了研究 G-Re 對神經炎癥的影響，我們在 Joksamni 穴位 （ST36） 每隔一天使用 G-Re （2.5[公式：見正文][公式：見正文]g/g），持續(xù)一周。 為了評估有癥狀的人超氧化物歧化酶 1 （hSOD1 [公式：見正文] 轉基因小鼠的 G-Re 功能，對有癥狀的 hSOD1 （G93A） 轉基因小鼠的脊髓進行免疫組織化學和蛋白質印跡分析。
方法和結果：
在這里，我們報道 G-Re 在 ALS 小鼠模型中表現(xiàn)出對神經炎癥的強大神經保護作用。G-Re 治療減少了有癥狀的 hSOD1 （G93A） 轉基因小鼠脊髓中運動神經元的丟失和活性小膠質細胞相關 Iba-1 的表達。此外，與年齡匹配的 hSOD1 （G93A） 小鼠相比，G 再處理的 hSOD1 （G93A） 小鼠顯示促炎蛋白如 CD14 和 TNF-[公式：見正文] 與 TLR4 信號通路相關的蛋白表達顯著降低。G-Re 給藥還導致細胞死亡相關磷酸化 p38 蛋白水平降低，并通過降低 HO1 表達具有抗氧化作用。
結論：
總之，我們的數(shù)據(jù)表明 G-Re 可能通過抑制 TLR4 通路對 ALS 產生有效的抗神經炎癥作用。

本研究旨在探討人參皂甙 Re （Re） 對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠認知功能、氧化應激和炎癥的影響。
方法和結果：
糖尿病大鼠 Re （40mg/kg） 治療 8 周，分別每月和每周測量血糖和體重。使用 Morris 水迷宮評估認知表現(xiàn)。采集腦部用于測量顳葉皮層和海馬體中 TNF-α 和丙二醛 （MDA） 含量，收集血液用于檢測 TNF-α 、 MDA 和降低谷胱甘肽 （GSH） 水平。 糖尿病大鼠學習和記憶能力顯著受損 （均 P<0.01），伴有顳葉皮層和海馬 TNF-α 和 MDA 水平顯著升高 （均 P<0.01）。血清中 MDA 的增加和 GSH 的減少也存在顯著差異 （均 P<0.01）。Re 長期治療顯著 （P<0.05） 改善了糖尿病大鼠的認知能力，逃避潛伏期減少和在目標象限中花費的時間百分比增加證明了這一點。此外，Re 治療顯著 （P<0.05） 降低了糖尿病大鼠兩個腦區(qū)的 TNF-α 和 MDA 水平。在再治療的糖尿病大鼠中也觀察到血清中 MDA 水平的下降和 GSH 水平的升高，伴隨著血糖水平的降低，均具有統(tǒng)計學意義差異。
結論：
我們的研究結果首先提供了人參皂苷 Re 可以顯著減輕糖尿病相關認知能力下降的第一個證據(jù)，其次證實了氧化應激和炎癥與糖尿病引起的認知障礙發(fā)展有關，最后指出了人參皂甙 Re 的潛力作為常規(guī)抗高血糖方案以及糖尿病相關認知能力下降的輔助治療。