血管細(xì)胞粘附分子 1 (VCAM-1)、細(xì)胞間粘附分子 1 (ICAM-1)、P- 和 E-選擇素在動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)中起關(guān)鍵作用。人參皂苷是一類類類固醇糖苷,在韓國(guó)人參根中含量豐富,用于預(yù)防疾病。 在這項(xiàng)研究中,我們研究了人參皂苷 Rg2 抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 (HUVEC) 中脂多糖 (LPS) 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)的機(jī)制。方法和結(jié)果:LPS增加VCAM-1和ICAM-1的表達(dá)。人參皂苷 Rg2 可阻止 LPS 介導(dǎo)的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)增加。另一方面,JSH,一種核因子κB(NF-κB)抑制劑,降低了LPS刺激的VCAM-1和ICAM-1表達(dá)。SB202190 是 p38 絲裂原活化蛋白激酶 (p38 MAPK) 的抑制劑,麥芽甘露素是磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3-kinase) 抑制劑,可降低 LPS 介導(dǎo)的 VCAM-1 但不降低 ICAM-1 的表達(dá)。PD98059,絲裂原活化蛋白激酶激酶/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 (MEK/ERK) 抑制劑不影響 LPS 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表達(dá)。SP600125 是 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的抑制劑,可降低 LPS 介導(dǎo)的 ICAM-1 表達(dá),但不會(huì)降低 VCAM-1 的表達(dá)。LPS 在 1 小時(shí)內(nèi)以時(shí)間依賴性方式降低 IkappaBα (IκBα) 表達(dá)。 人參皂苷 Rg2 阻止了 LPS 刺激的 IκBα 表達(dá)降低。此外,人參皂苷 Rg2 以濃度依賴性方式降低了 LPS 介導(dǎo)的 THP-1 單核細(xì)胞對(duì) HUVEC 的粘附。結(jié)論:這些數(shù)據(jù)提供了一種新的機(jī)制,其中人參皂苷 Rg2 可能通過(guò)抑制白細(xì)胞粘附到血管壁上提供直接的血管益處,從而提供對(duì)血管炎癥性疾病的保護(hù)。
眾所周知,人參具有抗糖尿病活性,但其活性成分尚未得到充分探索。在這里,我們測(cè)試了人參皂苷Rg2是否對(duì)肝葡萄糖產(chǎn)生具有抑制作用,并確定其作用機(jī)制。方法和結(jié)果:人參皂苷Rg2顯著抑制肝葡萄糖的產(chǎn)生,并誘導(dǎo)肝激酶B1(LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和糖原合酶激酶3β(GSK3β)在人HepG2肝癌細(xì)胞中以時(shí)間和濃度依賴性方式磷酸化, 在化合物C(一種選擇性AMPK抑制劑)的存在下,這些作用被消除。此外,cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)的磷酸化形式(CREB)是肝糖異生的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,其時(shí)間和濃度依賴性方式降低。接下來(lái),還檢查了孤兒核受體小異二聚體伴侶(SHP)的基因表達(dá)。人參皂苷Rg2顯著增強(qiáng)了SHP的基因表達(dá)及其與CREB的直接相互作用,從而破壞了CREB·CRTC2復(fù)合物。因此,相關(guān)基因的表達(dá),如過(guò)氧化物酶體增殖激活受體γ共激活因子-1α(PGC-1α)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)等均被顯著抑制,并且這些作用在化合物C存在下也被逆轉(zhuǎn)。總之,我們的研究結(jié)果表明:人參皂苷Rg2通過(guò)AMPK誘導(dǎo)的GSK3β磷酸化和SHP基因表達(dá)的誘導(dǎo)來(lái)抑制肝葡萄糖的產(chǎn)生。需要進(jìn)一步的研究來(lái)闡明人參皂苷 Rg2 對(duì) 2 型糖尿病患者的治療潛力。
我們?cè)u(píng)估了人參的主要生物活性成分之一人參皂苷Rg2在多發(fā)性梗死癡呆(MID)大鼠模型中的神經(jīng)恢復(fù)作用。結(jié)論:建立血栓誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)多發(fā)性腦梗死產(chǎn)生的 MID 大鼠模型。血栓誘導(dǎo)后評(píng)估 Y 迷宮學(xué)習(xí)性能。結(jié)果:采用免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)評(píng)估谷氨酸、鈣蛋白酶II.、caspase-3和Bax蛋白表達(dá)的細(xì)胞凋亡情況。血栓誘導(dǎo)誘導(dǎo)的MID損害了學(xué)習(xí)和記憶性能,并且該MID大鼠模型中谷氨酸、鈣蛋白酶II.、caspase-3和bax的表達(dá)增加。人參皂苷Rg2(2.5、5或10 mg/kg)或尼莫地平(50μg/kg)處理后,該MID模型的學(xué)習(xí)記憶性能增加,谷氨酸、鈣蛋白酶II.、caspase-3和bax的表達(dá)降低。結(jié)論:這些發(fā)現(xiàn)表明,人參皂苷Rg2通過(guò)與MID大鼠抗細(xì)胞凋亡相關(guān)的機(jī)制改善了學(xué)習(xí)和記憶。這些結(jié)果還表明,人參皂苷Rg2可能代表了血管性癡呆或其他缺血性損傷的潛在神經(jīng)恢復(fù)治療策略。
人參皂苷是人參的主要活性成分,已知可調(diào)節(jié)興奮性配體門控離子通道活性。最近的報(bào)道表明,人參皂苷可減弱煙堿乙酰膽堿和NMDA受體通道活性。然而,目前尚不清楚人參皂苷是否也會(huì)影響抑制性配體門控離子通道活性。方法和結(jié)果:我們使用雙電極電壓鉗技術(shù)研究了人參皂苷對(duì)非洲爪蟾卵母細(xì)胞中表達(dá)的人甘氨酸 α1 受體通道活性的影響。人參皂苷 Rf 的處理以劑量依賴性和可逆的方式增強(qiáng)甘氨酸誘導(dǎo)的內(nèi)向峰值電流 (IGly),但人參皂苷 Rf 本身不引起膜電流。人參皂苷Rf的半刺激濃度(EC50)為49.8 +/- 8.9 μM。甘氨酸受體拮抗劑士的寧完全阻斷了甘氨酸加人參皂苷Rf引起的內(nèi)向電流。 Cl-通道阻滯劑4,4'-二硫氰基二苯乙烯-2,2'-二磺酸(DIDS)也阻斷了甘氨酸加人參皂苷Rf引起的內(nèi)向電流。除了人參皂苷 Rf 外,我們還測(cè)試了八種人參皂苷(即 Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、人參皂苷 Rg2 和 Ro)的效果。我們發(fā)現(xiàn)其中五種顯著增強(qiáng)了甘氨酸誘導(dǎo)的內(nèi)向電流,效力順序如下:Rb1 > Rb2 >人參皂苷 Rg2 > 或 = Rc > Rf > Rg1 > Re。方法和結(jié)果:這些結(jié)果表明,人參皂苷可能調(diào)節(jié)非洲爪蟾卵母細(xì)胞中表達(dá)的gylcine受體,這種調(diào)節(jié)可能是人參的藥理作用之一。
人參皂苷Rg2是人參的主要活性成分之一,具有多種生物活性。 本研究旨在探討人參皂苷Rg2對(duì)H9C2細(xì)胞H2O2誘導(dǎo)的損傷和凋亡的保護(hù)作用。方法和結(jié)果:結(jié)果表明,人參皂苷Rg2預(yù)處理不僅提高了細(xì)胞活力,而且減少了乳酸脫氫酶(LDH)的釋放。人參皂苷Rg2抑制H2O2誘導(dǎo)的SOD、GSH-PX活性降低和MDA含量增加。同時(shí),與模型組相比,人參皂苷Rg2組的ROS生成和心肌細(xì)胞凋亡水平顯著降低。Western blot分析表明,人參皂苷Rg2上調(diào)Bcl-2表達(dá)水平,下調(diào)Bax、Caspase-3、-9表達(dá)水平。結(jié)論:人參皂苷Rg2通過(guò)抗氧化和抗細(xì)胞凋亡的作用保護(hù)H9c2細(xì)胞免受H2O2誘導(dǎo)的損傷。
我們之前的研究表明,mRg2 增加了 UVB 損傷的修復(fù),mRg2 是 NIH3T3 細(xì)胞中含有 60% Rg2 的人參皂苷混合物。本研究以純化人參皂苷Rg2(Rg2)對(duì)紫外B(UVB)暴露的HaCaT細(xì)胞修復(fù)和凋亡的影響為研究對(duì)象。方法和結(jié)果:當(dāng)細(xì)胞暴露于UVB并在正常培養(yǎng)基中孵育24小時(shí)時(shí),細(xì)胞活力降低至未處理對(duì)照組的50%左右。然而,當(dāng) Rg2 在孵育后時(shí),UVB 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性以 Rg2 濃度和時(shí)間依賴性方式顯著阻止。UVB 暴露導(dǎo)致的凋亡細(xì)胞核碎裂也受到 Rg2 孵育后顯著保護(hù)。微陣列分析顯示,單獨(dú)Rg2治療刺激的基因包括參與p53信號(hào)通路的基因,如GADD45α、GADD45β和細(xì)胞通訊基因。RT-PCR分析顯示,與未處理的對(duì)照組相比,單獨(dú)使用Rg2治療的p53和GADD45轉(zhuǎn)錄本和蛋白水平略微上調(diào)了約1.5倍。與在正常培養(yǎng)基中孵育后相比,暴露于 UVB 并與 Rg2 一起孵育后孵育 24 小時(shí)的細(xì)胞中 p53 和 GADD45 的 mRNA 水平以 Rg2 濃度依賴性方式降低。然而,用 5 μM 視黃醇孵育后暴露于 UVB 的細(xì)胞的 mRNA 水平與在正常培養(yǎng)基中孵育后的 mRNA 水平基本相同。時(shí)程實(shí)驗(yàn)表明,UVB暴露細(xì)胞中p53和GADD45的mRNA水平分別在50 μM Rg2孵育后上調(diào)至6 h和9 h,然后逐漸下降至24 h。通過(guò)蛋白質(zhì)印跡分析,還發(fā)現(xiàn)孵育后的 Rg2 降低了 UVB 暴露細(xì)胞中 p53、phospho-p53、GADD45 和 ATM 的表達(dá)。時(shí)程分析還表明,這些表達(dá)降低是由于 p53 和 GADD45 蛋白的早期上調(diào)。當(dāng)暴露于UVB的細(xì)胞在UVB暴露后與Rg2一起孵育24小時(shí)時(shí),剩余的環(huán)丁烷嘧啶二聚體的水平以Rg2濃度和時(shí)間依賴性方式降低。結(jié)論:所有這些結(jié)果都表明,Rg2 通過(guò)增加 DNA 修復(fù)來(lái)保護(hù)細(xì)胞免受 UVB 誘導(dǎo)的遺傳毒性,這可能與調(diào)節(jié)參與 p53 信號(hào)通路的蛋白質(zhì)水平有關(guān)。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時(shí)請(qǐng)?zhí)峒癱hemicalbook,有助于交易順利完成!
王玲