將蕎麥產(chǎn)品的蘆丁含量與其原料中的蘆丁含量進行比較,以評估其生產(chǎn)功能性食品的價值。方法和結(jié)果:面條中的蘆丁含量(78 mg/kg,分重貝 - 干重計)比生產(chǎn)面條的黑蕎麥粉(218 mg/kg,分重貝)少得多。一種可能的解釋是蘆丁降解酶的存在。在生的(未煮熟的)去殼中,蘆丁含量為230毫克/千克(分重貝),在預煮的去殼中,蘆丁含量為88毫克/千克(分重貝)。在蕎麥、啤酒和醋中,蘆丁的含量可以忽略不計。結(jié)論:蕎麥葉粉含有約 2700 mg/kg (d.w.b.) 蘆丁,是豐富功能性食品的適宜材料,具有預防營養(yǎng)的潛力。
暴露于紫外線 B (UVB) 輻射是一種完全的環(huán)境致癌物,會誘發(fā)氧化和炎癥性皮膚損傷,從而增加皮膚致癌的風險。多種植物多酚的抗氧化和抗炎活性已有報道。蘆?。?-鼠李糖基-葡萄糖基槲皮素)是一種存在于許多食用植物中的多酚,具有多種藥理特性,包括抗氧化、抗炎、抗誘變和抗癌活性。方法和結(jié)果:本研究旨在探討蘆丁對小鼠體內(nèi)皮膚 UVB 誘導的炎癥的影響。在UVB照射前30分鐘將蘆丁局部施用到雌性HR-1無毛小鼠的背部皮膚上,減少了表皮增生和由4-羥基壬烯醛修飾的蛋白質(zhì)水平,這是脂質(zhì)過氧化的生化標志。蘆丁的局部應用還顯著抑制了 UVB 誘導的環(huán)氧合酶-2 (COX-2) 和誘導型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表達,這兩種代表性的炎癥酶,在無毛小鼠皮膚中。蘆丁抑制暴露于UVB的小鼠皮膚中激活蛋白-1(AP-1)的DNA結(jié)合以及信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子-3(STAT3)的磷酸化。此外,蘆丁減弱了 UVB 誘導的 p38 絲裂原活化蛋白 (MAP) 激酶和 c-Jun-N 末端激酶 (JNK) 的磷酸化。p38 MAP 激酶和 JNK 的藥理抑制降低了小鼠皮膚中 UVB 誘導的 COX-2 表達。結(jié)論:綜上所述,這些發(fā)現(xiàn)表明蘆丁通過抑制 COX-2 和 iNOS 的表達在 UVB 輻照的小鼠皮膚中發(fā)揮抗炎作用,這歸因于其抑制 p38 MAP 激酶和負責 AP-1 激活的 JNK 信號傳導。
槲皮素是分布最廣泛的類黃酮之一,也經(jīng)常以糖苷形式 - 蘆丁存在于植物中。這些化合物是植物性飲食的成分,也存在于許多藥物制劑和膳食補充劑中,這些藥物和膳食補充劑被癲癇患者服用并用抗癲癇藥物 (AED) 治療。這些化合物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關作用的影響在實驗和臨床研究中都得到了證實。據(jù)報道,它們對焦慮、抑郁、記憶過程和驚厥活動的影響。方法和結(jié)果:本研究的目的是探討槲皮素和蘆丁在一些癲癇發(fā)作模型中的作用,即在 6Hz 刺激誘導的精神運動性癲癇發(fā)作模型中、在小鼠最大電擊發(fā)作閾值和靜脈注射戊烯四唑試驗中的作用。我們還研究了槲皮素抗驚厥活性的可能機制及其對兩種抗癲癇藥(即丙戊酸和左乙拉西坦)在 6Hz 癲癇發(fā)作試驗中的作用的影響。我們的研究結(jié)果顯示,所研究的黃酮類化合物的抗驚厥潛力僅較弱,因為它們僅在6Hz測試中顯示出10至200mg/kg劑量的抗驚厥作用,并且在其余測試中沒有改變癲癇發(fā)作閾值。此外,所研究的黃酮類化合物的抗驚厥作用是短期的,僅在處理前時間范圍為 30 至 60 分鐘時注意到。槲皮素的最高抗驚厥活性與其高血漿和腦濃度相關,這在藥代動力學研究中有所揭示。我們沒有注意到所用的AEDs與槲皮素聯(lián)合使用在小鼠精神運動性癲癇發(fā)作模型中的抗驚厥作用的變化。槲皮素和蘆丁以及槲皮素與所研究的 AED 的組合均未對小鼠的運動協(xié)調(diào)性(在煙囪測試中評估)、肌肉力量(在握力測試中研究)和長期記憶(在被動回避測試中評估)產(chǎn)生任何顯著損害。結(jié)論:本研究結(jié)果表明,槲皮素和蘆丁僅具有微弱且短期的抗驚厥潛力。這些黃酮類化合物對癲癇患者似乎是安全的,因為它們既沒有改變所研究的AEDs的活性,也沒有產(chǎn)生任何不良反應。
自由基誘導的神經(jīng)損傷與腦缺血再灌注 (IR) 損傷有關,據(jù)報道抗氧化劑具有神經(jīng)保護活性。方法和結(jié)果:本研究旨在評估蘆?。ňS生素 P)的神經(jīng)保護作用及其作用機制。將成年雄性Wistar大鼠的大腦中動脈(MCA)閉塞2小時并重新灌注22小時。在大腦中動脈閉塞(MCAO)之前,每天一次給予蘆丁(25mg/kg體重,口服)21天,顯示梗死大小顯著減少,在行為方面減少了神經(jīng)功能缺損,抑制了神經(jīng)元丟失并降低了MCAO大鼠的p53表達。經(jīng)蘆丁預處理的MCAO組中,MCAO組抗氧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽還原酶(GR)、過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性顯著降低,谷胱甘肽(GSH)含量顯著降低。相反,與MCAO組相比,與MCAO組相比,蘆丁預處理組MCAO組的硫代巴比妥酸反應性物質(zhì)(TBARS)、H(2)O(2)和蛋白羰基(PC)水平升高顯著減弱。結(jié)論:蘆丁通過降低p53的表達、阻止形態(tài)變化和增加內(nèi)源性抗氧化酶活性來減弱缺血性神經(jīng)凋亡。因此,蘆丁治療可能代表了一種降低缺血再灌注腦損傷相關疾病風險或改善功能的新方法。
本研究旨在探討蘆丁對三甲基錫誘導的小鼠空間學習和記憶障礙的保護作用。本研究重點關注突觸素、生長相關蛋白 43 以及多巴胺能系統(tǒng)在與蘆丁保護和三甲基錫誘導的空間學習和記憶障礙相關機制中的作用。方法和結(jié)果:通過莫里斯水迷宮測量認知學習和記憶。Western blot法分析突觸素和生長相關蛋白43在海馬體中的表達。采用反相高效液相色譜電化學檢測海馬體內(nèi)多巴胺、高香草酸和二羥基苯乙酸的濃度。三甲基錫誘導的空間學習障礙呈現(xiàn)劑量依賴性模式。三甲基錫給藥后,海馬體中的突觸素(突觸素)而非生長相關蛋白 43 減少。三甲基錫給藥后,海馬中多巴胺濃度降低,而高香草酸增加。用20 mg / kg蘆丁預處理的小鼠連續(xù)7天表現(xiàn)出改善的水迷宮性能。此外,蘆丁預處理可逆轉(zhuǎn)突觸素表達的降低和多巴胺的改變。結(jié)論:這些結(jié)果表明蘆丁可以防止三甲基錫誘導的空間記憶障礙。突觸素和多巴胺能系統(tǒng)可能與三甲基錫誘導的海馬神經(jīng)元損傷有關。
蘆丁已被證明具有有益的健康作用,包括保護肝臟。然而,迄今為止,尚未被證明對膽汁淤積性肝損傷具有保肝作用。這是第一份顯示蘆丁對膽汁淤積性肝損傷具有保護作用的報告。方法和結(jié)果:膽管結(jié)扎 (BDL) 在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中產(chǎn)生膽汁淤積 3 周。蘆丁的每日口服給藥在受傷前 1 周開始,并維持 4 周。與對照組相比,BDL組表現(xiàn)出肝損傷,表現(xiàn)為組織學改變和血清生化、導管反應、纖維化、炎癥和氧化應激升高。這些病理生理變化通過補充蘆丁而減弱。蘆丁可緩解BDL誘導的轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、白細胞介素-1β、結(jié)締組織生長因子和膠原蛋白的表達。蘆丁的抗纖維化作用伴隨著α平滑肌肌動蛋白陽性基質(zhì)產(chǎn)生細胞的減少和對TGF-β1的纖維化潛力至關重要的Smad2/3活性。蘆丁減弱了 BDL 誘導的氧化應激、白細胞積累、NF-κB 活化和促炎細胞因子的產(chǎn)生。進一步的研究表明,蘆丁對氧化還原敏感的細胞內(nèi)信號分子細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)具有抑制作用。蘆丁還減弱了 BDL 誘導的 NF-E2 相關因子 2 (Nrf2)、血紅素加氧酶-1 (HO-1) 和 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 的減少。結(jié)論:綜上所述,蘆丁的有益作用與抗氧化和抗炎作用以及 NF-κB 和 TGF-β/Smad 信號的下調(diào)有關,可能是通過干擾 ERK 激活和/或增強 Nrf2、HO-1 和 AMPK 活性。
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王玲