將蕎麥產(chǎn)品的蘆丁含量與其原料中的蘆丁含量進(jìn)行比較，以評估其生產(chǎn)功能性食品的價值。方法和結(jié)果：面條中的蘆丁含量（78 mg/kg，分重貝 - 干重計）比生產(chǎn)面條的黑蕎麥粉（218 mg/kg，分重貝）少得多。一種可能的解釋是蘆丁降解酶的存在。在生的（未煮熟的）去殼中，蘆丁含量為230毫克/千克（分重貝），在預(yù)煮的去殼中，蘆丁含量為88毫克/千克（分重貝）。在蕎麥、啤酒和醋中，蘆丁的含量可以忽略不計。結(jié)論：蕎麥葉粉含有約 2700 mg/kg （d.w.b.） 蘆丁，是豐富功能性食品的適宜材料，具有預(yù)防營養(yǎng)的潛力。
暴露于紫外線 B （UVB） 輻射是一種完全的環(huán)境致癌物，會誘發(fā)氧化和炎癥性皮膚損傷，從而增加皮膚致癌的風(fēng)險。多種植物多酚的抗氧化和抗炎活性已有報道。蘆丁（3-鼠李糖基-葡萄糖基槲皮素）是一種存在于許多食用植物中的多酚，具有多種藥理特性，包括抗氧化、抗炎、抗誘變和抗癌活性。方法和結(jié)果：本研究旨在探討蘆丁對小鼠體內(nèi)皮膚 UVB 誘導(dǎo)的炎癥的影響。在UVB照射前30分鐘將蘆丁局部施用到雌性HR-1無毛小鼠的背部皮膚上，減少了表皮增生和由4-羥基壬烯醛修飾的蛋白質(zhì)水平，這是脂質(zhì)過氧化的生化標(biāo)志。蘆丁的局部應(yīng)用還顯著抑制了 UVB 誘導(dǎo)的環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)，這兩種代表性的炎癥酶，在無毛小鼠皮膚中。蘆丁抑制暴露于UVB的小鼠皮膚中激活蛋白-1（AP-1）的DNA結(jié)合以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子-3（STAT3）的磷酸化。此外，蘆丁減弱了 UVB 誘導(dǎo)的 p38 絲裂原活化蛋白 （MAP） 激酶和 c-Jun-N 末端激酶 （JNK） 的磷酸化。p38 MAP 激酶和 JNK 的藥理抑制降低了小鼠皮膚中 UVB 誘導(dǎo)的 COX-2 表達(dá)。結(jié)論：綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明蘆丁通過抑制 COX-2 和 iNOS 的表達(dá)在 UVB 輻照的小鼠皮膚中發(fā)揮抗炎作用，這歸因于其抑制 p38 MAP 激酶和負(fù)責(zé) AP-1 激活的 JNK 信號傳導(dǎo)。
槲皮素是分布最廣泛的類黃酮之一，也經(jīng)常以糖苷形式 - 蘆丁存在于植物中。這些化合物是植物性飲食的成分，也存在于許多藥物制劑和膳食補(bǔ)充劑中，這些藥物和膳食補(bǔ)充劑被癲癇患者服用并用抗癲癇藥物 （AED） 治療。這些化合物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)作用的影響在實(shí)驗(yàn)和臨床研究中都得到了證實(shí)。據(jù)報道，它們對焦慮、抑郁、記憶過程和驚厥活動的影響。方法和結(jié)果：本研究的目的是探討槲皮素和蘆丁在一些癲癇發(fā)作模型中的作用，即在 6Hz 刺激誘導(dǎo)的精神運(yùn)動性癲癇發(fā)作模型中、在小鼠最大電擊發(fā)作閾值和靜脈注射戊烯四唑試驗(yàn)中的作用。我們還研究了槲皮素抗驚厥活性的可能機(jī)制及其對兩種抗癲癇藥（即丙戊酸和左乙拉西坦）在 6Hz 癲癇發(fā)作試驗(yàn)中的作用的影響。我們的研究結(jié)果顯示，所研究的黃酮類化合物的抗驚厥潛力僅較弱，因?yàn)樗鼈儍H在6Hz測試中顯示出10至200mg/kg劑量的抗驚厥作用，并且在其余測試中沒有改變癲癇發(fā)作閾值。此外，所研究的黃酮類化合物的抗驚厥作用是短期的，僅在處理前時間范圍為 30 至 60 分鐘時注意到。槲皮素的最高抗驚厥活性與其高血漿和腦濃度相關(guān)，這在藥代動力學(xué)研究中有所揭示。我們沒有注意到所用的AEDs與槲皮素聯(lián)合使用在小鼠精神運(yùn)動性癲癇發(fā)作模型中的抗驚厥作用的變化。槲皮素和蘆丁以及槲皮素與所研究的 AED 的組合均未對小鼠的運(yùn)動協(xié)調(diào)性（在煙囪測試中評估）、肌肉力量（在握力測試中研究）和長期記憶（在被動回避測試中評估）產(chǎn)生任何顯著損害。結(jié)論：本研究結(jié)果表明，槲皮素和蘆丁僅具有微弱且短期的抗驚厥潛力。這些黃酮類化合物對癲癇患者似乎是安全的，因?yàn)樗鼈兗葲]有改變所研究的AEDs的活性，也沒有產(chǎn)生任何不良反應(yīng)。
自由基誘導(dǎo)的神經(jīng)損傷與腦缺血再灌注 （IR） 損傷有關(guān)，據(jù)報道抗氧化劑具有神經(jīng)保護(hù)活性。方法和結(jié)果：本研究旨在評估蘆?。ňS生素 P）的神經(jīng)保護(hù)作用及其作用機(jī)制。將成年雄性Wistar大鼠的大腦中動脈（MCA）閉塞2小時并重新灌注22小時。在大腦中動脈閉塞（MCAO）之前，每天一次給予蘆?。?5mg/kg體重，口服）21天，顯示梗死大小顯著減少，在行為方面減少了神經(jīng)功能缺損，抑制了神經(jīng)元丟失并降低了MCAO大鼠的p53表達(dá)。經(jīng)蘆丁預(yù)處理的MCAO組中，MCAO組抗氧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽還原酶（GR）、過氧化氫酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著降低，谷胱甘肽（GSH）含量顯著降低。相反，與MCAO組相比，與MCAO組相比，蘆丁預(yù)處理組MCAO組的硫代巴比妥酸反應(yīng)性物質(zhì)（TBARS）、H（2）O（2）和蛋白羰基（PC）水平升高顯著減弱。結(jié)論：蘆丁通過降低p53的表達(dá)、阻止形態(tài)變化和增加內(nèi)源性抗氧化酶活性來減弱缺血性神經(jīng)凋亡。因此，蘆丁治療可能代表了一種降低缺血再灌注腦損傷相關(guān)疾病風(fēng)險或改善功能的新方法。
本研究旨在探討蘆丁對三甲基錫誘導(dǎo)的小鼠空間學(xué)習(xí)和記憶障礙的保護(hù)作用。本研究重點(diǎn)關(guān)注突觸素、生長相關(guān)蛋白 43 以及多巴胺能系統(tǒng)在與蘆丁保護(hù)和三甲基錫誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)和記憶障礙相關(guān)機(jī)制中的作用。方法和結(jié)果：通過莫里斯水迷宮測量認(rèn)知學(xué)習(xí)和記憶。Western blot法分析突觸素和生長相關(guān)蛋白43在海馬體中的表達(dá)。采用反相高效液相色譜電化學(xué)檢測海馬體內(nèi)多巴胺、高香草酸和二羥基苯乙酸的濃度。三甲基錫誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)障礙呈現(xiàn)劑量依賴性模式。三甲基錫給藥后，海馬體中的突觸素（突觸素）而非生長相關(guān)蛋白 43 減少。三甲基錫給藥后，海馬中多巴胺濃度降低，而高香草酸增加。用20 mg / kg蘆丁預(yù)處理的小鼠連續(xù)7天表現(xiàn)出改善的水迷宮性能。此外，蘆丁預(yù)處理可逆轉(zhuǎn)突觸素表達(dá)的降低和多巴胺的改變。結(jié)論：這些結(jié)果表明蘆丁可以防止三甲基錫誘導(dǎo)的空間記憶障礙。突觸素和多巴胺能系統(tǒng)可能與三甲基錫誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元損傷有關(guān)。
蘆丁已被證明具有有益的健康作用，包括保護(hù)肝臟。然而，迄今為止，尚未被證明對膽汁淤積性肝損傷具有保肝作用。這是第一份顯示蘆丁對膽汁淤積性肝損傷具有保護(hù)作用的報告。方法和結(jié)果：膽管結(jié)扎 （BDL） 在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中產(chǎn)生膽汁淤積 3 周。蘆丁的每日口服給藥在受傷前 1 周開始，并維持 4 周。與對照組相比，BDL組表現(xiàn)出肝損傷，表現(xiàn)為組織學(xué)改變和血清生化、導(dǎo)管反應(yīng)、纖維化、炎癥和氧化應(yīng)激升高。這些病理生理變化通過補(bǔ)充蘆丁而減弱。蘆丁可緩解BDL誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-1β、結(jié)締組織生長因子和膠原蛋白的表達(dá)。蘆丁的抗纖維化作用伴隨著α平滑肌肌動蛋白陽性基質(zhì)產(chǎn)生細(xì)胞的減少和對TGF-β1的纖維化潛力至關(guān)重要的Smad2/3活性。蘆丁減弱了 BDL 誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激、白細(xì)胞積累、NF-κB 活化和促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。進(jìn)一步的研究表明，蘆丁對氧化還原敏感的細(xì)胞內(nèi)信號分子細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）具有抑制作用。蘆丁還減弱了 BDL 誘導(dǎo)的 NF-E2 相關(guān)因子 2 （Nrf2）、血紅素加氧酶-1 （HO-1） 和 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 的減少。結(jié)論：綜上所述，蘆丁的有益作用與抗氧化和抗炎作用以及 NF-κB 和 TGF-β/Smad 信號的下調(diào)有關(guān)，可能是通過干擾 ERK 激活和/或增強(qiáng) Nrf2、HO-1 和 AMPK 活性。
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王玲