雙葉貝利對(duì)β淀粉樣蛋白25-35誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞毒性的保護(hù)作用。[Pubmed：11263252]

Acta Pharmacol Sin.2000年1月;21(1):75-9.

研究從銀杏葉中提取的萜烯 bilobalide[（-）-Bilobalide] 對(duì) β-淀粉樣肽片段 25-35 （A beta 25-35） 誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞毒性的影響。
方法和結(jié)果：
采用3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2,5-二苯基四唑溴化物和乳酸脫氫酶法測(cè)定PC12細(xì)胞的活力。測(cè)量硫代巴比妥酸反應(yīng)性物質(zhì)以確定細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化。檢測(cè)PC12細(xì)胞中的抗氧化酶。用 A β 25-35 （100 mumol.L-1）持續(xù)24小時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞活力大幅下降（與對(duì)照組相比，P<0.01）。Bilobalide[（-）-Bilobalide] 25-100 mumol。L-1 劑量依賴(lài)性地減弱 A β 25-35 的細(xì)胞毒性作用。Bilobalide[（-）-Bilobalide]還抑制A beta 25-35（100 mumol。L-1）誘導(dǎo)脂質(zhì)過(guò)氧化升高和抗氧化酶活性下降。
結(jié)論：
雙葉貝利[（-）-雙葉貝利特]保護(hù)PC12細(xì)胞免受A β-35誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性。

雙葉利胺對(duì)小鼠腦中γ-氨基丁酸水平和谷氨酸脫羧酶的影響。[Pubmed：10078989]

歐洲藥理學(xué)雜志。1999年2月19日;367(2-3):165-73.

我們之前已經(jīng)證明銀杏葉提取物的成分Bilobalide[（-）-Bilobalide]具有抗驚厥活性，并提出其抗驚厥作用的機(jī)制涉及調(diào)節(jié)y-氨基丁酸（GABA）相關(guān)的神經(jīng)元傳遞。
方法和結(jié)果：
本研究考察了 Bilobalide[（-）-Bilobalide] 對(duì) GABA 和谷氨酸水平的影響、谷氨酸脫羧酶的活性和量 （EC 4.1.1.15） 以及 GABA（A） 受體在小鼠海馬、大腦皮層和紋狀體中的功能。GABA水平、谷氨酸脫羧酶活性、67 kDa谷氨酸脫羧酶蛋白量均高于對(duì)照組。然而，對(duì)照組和雙葉素治療小鼠在海馬體中谷氨酸水平或GABA（A）受體的數(shù)量和解離常數(shù)沒(méi)有顯著差異。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，雙葉貝利的抗驚厥作用是由于 GABA 水平的升高，可能是通過(guò)增強(qiáng)谷氨酸脫羧酶活性和提高 67 kDa 谷氨酸脫羧酶的蛋白質(zhì)量通過(guò)雙葉檸檬[（-）-聯(lián)洛貝利德]。

雙葉利胺對(duì)新生大鼠心肌細(xì)胞的抗缺血作用和血小板活化因子受體的參與[Pubmed：21391918]

Biosci Rep. 2011 年 10 月 1 日;31（第5頁(yè)）：439-447。

銀杏葉中的萜烯三內(nèi)酯因其對(duì)大腦和心臟的抗氧化和抗缺血活性而被廣泛研究，但這些作用的機(jī)制尚不清楚。
方法和結(jié)果：
本研究篩選了來(lái)自銀葉萜類(lèi)化合物 bilobalide[（-）-Bilobalide] 的保護(hù)作用以及 PAFR [PAF（血小板活化因子）受體] 和在缺氧期間降解 PAF、PAF-AH（PAF 乙酰水解酶）的酶的參與。PAF通路被認(rèn)為在缺氧中發(fā)揮作用，其調(diào)節(jié)可以預(yù)防或緩解MI（心肌梗死）。培養(yǎng)來(lái)自新生大鼠心臟的心肌細(xì)胞，并用不同濃度的雙葉貝利[（-）-比洛貝利]（500-0.5ng/ml）處理。在缺氧環(huán)境中，評(píng)估細(xì)胞的活力，并分別提取蛋白質(zhì)和RNA進(jìn)行蛋白質(zhì)印跡和RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄PCR）分析。 使用MI模型，我們測(cè)試了雙氯內(nèi)酯[（-）-Bilobalide]的心臟保護(hù)作用以及PAFR和PAF-AH的參與。Bilobalide （（-）-Bilobalide，5 ng/ml） 以濃度依賴(lài)性方式顯著降低細(xì)胞死亡率。PAFR的mRNA表達(dá)在缺氧細(xì)胞中上調(diào)，但在用雙葉[（-）-比洛貝利德]處理的組中，其表達(dá)下調(diào)至正常對(duì)照水平。在缺氧組織中，PAFR蛋白表達(dá)也上調(diào)，但在雙葉（-）-雙葉中，10mg/kg體重）治療組的PAFR蛋白表達(dá)降低。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，PAF及其受體可能參與心肌細(xì)胞對(duì)缺氧的細(xì)胞反應(yīng)，并且雙葉內(nèi)酯可能與該受體相互作用以發(fā)揮其心臟保護(hù)作用。

韓國(guó)農(nóng)藥科學(xué)學(xué)會(huì)，2001,5（1）：24-9.

銀杏葉中雙葉蟲(chóng)及其衍生物的殺蟲(chóng)活性。[參考：WebLink]

本研究旨在研究銀杏葉（L.）葉衍生的銀杏葉[（-）-銀杏葉菌]及其水解和氧化產(chǎn)物對(duì)銀杏成蟲(chóng)的殺蟲(chóng)活性。
方法與結(jié)果：
為探究雙葉烷[（-）-聯(lián)葉取胺]的活性殺蟲(chóng)部分，采用水解、氧化和乙?；磻?yīng)制備了聯(lián)苯胺[（-）-聯(lián)苯胺]的分解中間體和衍生物。堿解產(chǎn)物和酸氧化產(chǎn)物的結(jié)構(gòu)分別為環(huán)戊烯酮類(lèi)似物和三內(nèi)酯倍半萜烯，分別是雙葉[（-）-聯(lián)洛貝利德]脫水。分解中間體和聯(lián)葉胺[（-）-聯(lián)洛巴利德]衍生物的殺蟲(chóng)活性依次為雙葉[（-）-聯(lián)洛巴利德]、單乙酸酯、銀杏內(nèi)酯C、氧化產(chǎn)物、雙乙酸鹽和水解產(chǎn)物的順序降低。
結(jié)論：
因此，雙葉[（-）-雙葉素]的三內(nèi)酯結(jié)構(gòu)可能對(duì)其殺蟲(chóng)活性至關(guān)重要。