原花青素B3是組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的抑制劑，通過抑制雄激素受體的p300依賴性乙酰化來增強(qiáng)拮抗劑對(duì)前列腺癌細(xì)胞的作用。[Pubmed：20955177]

碳水化合物對(duì)原花青素B3與胰蛋白酶相互作用的影響。[Pubmed：21950419]

農(nóng)業(yè)食品化學(xué)雜志 2011 Nov 9;59(21):11794-802.

原花青素的生物學(xué)特性，特別是它們對(duì)消化酶的抑制，在過去幾年中受到廣泛關(guān)注。膳食碳水化合物是一種環(huán)境因素，已知會(huì)影響原花青素與蛋白質(zhì)的相互作用。這項(xiàng)工作旨在了解離子食物碳水化合物（聚半乳糖醛酸、阿拉伯膠、果膠和黃原膠）對(duì)原花青素和胰蛋白酶之間相互作用的影響。
方法與結(jié)果：
采用飽和轉(zhuǎn)移差-核磁共振（STD-NMR）光譜、熒光淬滅和濁度法等理化技術(shù)對(duì)相互作用過程進(jìn)行評(píng)價(jià)。使用STD-NMR，可以鑒定原花青素B3與胰蛋白酶的結(jié)合。測(cè)試的碳水化合物通過競(jìng)爭(zhēng)機(jī)制阻止了原花青素 B3 和胰蛋白酶的結(jié)合，其中碳水化合物的離子特性及其包裹原花青素的能力似乎至關(guān)重要，導(dǎo)致 STD 信號(hào)和光散射的減少以及蛋白質(zhì)內(nèi)在熒光的恢復(fù)。根據(jù)這些結(jié)果，可以對(duì)碳水化合物的聚集抑制能力進(jìn)行分級(jí)：XG > PA > AG ? PC。
結(jié)論：
這些影響可能是相關(guān)的，因?yàn)樵ㄇ嗨睾碗x子碳水化合物的共聚很常見，而且這些可能對(duì)過去歸因于原花青素的抗?fàn)I養(yǎng)特性產(chǎn)生負(fù)面影響。

生化雜志 2011 年 1 月 1 日;433(1):235-44.

越來越多的證據(jù)表明，AR（雄激素受體）乙?；瘜?duì)前列腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)至關(guān)重要。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們將 Pro-B3（原花青素 B3）鑒定為特異性 HAT（組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶）抑制劑。原花青素B3選擇性地抑制HAT的活性，但不抑制其他表觀遺傳酶的活性。原花青素 B3 在體外和體內(nèi)均顯著抑制 p300 介導(dǎo)的 AR 乙?；Ｔㄇ嗨?B3 抑制 p300 依賴性和激動(dòng)劑誘導(dǎo)的 AR 轉(zhuǎn)錄。我們證明 p300 介導(dǎo)的 AR 乙?；瘜?duì) AR 的激素反應(yīng)性至關(guān)重要。 有趣的是，B3 處理通過抑制 p300 HAT 活性有效地增強(qiáng)了氟他胺的拮抗劑活性，表明相對(duì) p300 活性對(duì)拮抗劑作用至關(guān)重要。
結(jié)論：
最后，原花青素 B3治療抑制乙?；蕾囆郧傲邢偌?xì)胞增殖和細(xì)胞周期控制基因的表達(dá)，隨后增加細(xì)胞死亡，表明 AR 乙酰化對(duì)前列腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)的功能重要性。