Yokukansan是一種日本傳統(tǒng)（漢方）藥物，由七種草藥組成，傳統(tǒng)上用于治療兒童的神經(jīng)癥、失眠、夜間哭泣和易怒。Yokukansan 及其組成草藥 Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 最近被證明通過抑制原代培養(yǎng)神經(jīng)元中 caspase-3 的激活，對淀粉樣蛋白 β （Aβ） 寡聚體誘導(dǎo)的細胞凋亡具有保護作用。本研究的目的是確定甘草和Uncaria Hook對Aβ寡聚體誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的有效成分。我們還試圖闡明yokukansan和這些草藥及其成分抑制Aβ低聚物處理的神經(jīng)元中caspase-3激活的機制。方法和結(jié)果：用Aβ寡聚體（3μM）處理大鼠原代培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元。在處理后 48 小時使用 MTT 還原測定法測定來自甘草或 Uncaria Hook 的 16 種成分對 Aβ 低聚物誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護作用。在 Aβ 低聚物處理 48 小時后，使用 caspase-Glo 測定法評估測試物質(zhì)（即 yokukansan、Glycyrrhiza、Uncaria Hook 和篩選成分）對 Aβ 低聚物誘導(dǎo)的 caspase-3（/7） 活化的抑制作用。在Aβ低聚物處理后24小時，還檢查了測試物質(zhì)對位于caspase-3上游的caspase-8和caspase-9活化的抑制作用。 測試的 16 種成分中的兩種，源自 Glycyrrhiza 的甘草豆素和源自 Uncaria Hook 的原花青素 B1，以劑量依賴性方式顯著抑制 Aβ 寡聚體誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡。甘草、Uncaria Hook 和 yokukansan 顯著抑制 Aβ 低聚體誘導(dǎo)的半胱天冬酶-3 以及半胱天冬酶-8 和 -9 的激活。甘草香豆素還抑制半胱天冬酶-3的活化，但不抑制半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的活化。原花青素 B1 抑制半胱天冬酶-3、-8 和 -9 的活化。結(jié)論：我們的結(jié)果表明，甘草香豆素和原花青素B1對Aβ低聚物誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性具有改善作用。甘草豆素的神經(jīng)保護作用被認為是由于半胱天冬酶-3的減毒活化，而不是半胱天冬酶-8或半胱天冬酶-9的減活。原花青素 B1 以及 yokukansan、Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 可以通過抑制 caspase-8 和 -9 的激活來減弱 caspase-3 的激活。
聚乙二醇干擾素和利巴韋林的組合是目前丙型肝炎病毒 （HCV） 感染的標(biāo)準(zhǔn)療法，但這種組合提供的療效相對較低，尤其是在一些 HCV 基因 1 型感染患者中;因此，需要開發(fā)新型治療藥物來進一步改善慢性HCV感染的治療。方法和結(jié)果：本研究采用HCV假型和亞基因組復(fù)制子測定法。使用流式細胞術(shù)檢查化合物與HCV受體的相互作用。通過半定量逆轉(zhuǎn)錄酶PCR測定細胞內(nèi)RNA水平。原花青素 B1 （PB1） 是 （-）-表兒茶素和 （+）-兒茶素的二聚體，從肉桂皮層純化，抑制 Huh-7 細胞中水泡性口炎病毒和 HCV 假型病毒的感染，有效濃度分別為 50% 29 和 15 μM。在PB1的每個組分中未觀察到抑制作用。我們發(fā)現(xiàn)PB1不會干擾病毒進入或受體表達，但以劑量依賴性方式抑制HCV RNA合成。結(jié)論：這些結(jié)果表明，PB1抑制HCV RNA的合成，可能作為HCV RNA聚合酶抑制劑。我們的研究結(jié)果可能有助于開發(fā)更有效的天然植物HCV感染抑制劑。
黃烷醇是幾種松樹皮提取物產(chǎn)品之一，有望以其強大的抗氧化作用、抗肥胖作用和改善胰島素敏感性來預(yù)防代謝疾病。方法和結(jié)果：在這項研究中，以肝臟為目標(biāo)，作為在能量代謝中起重要作用的器官之一，使用體內(nèi)和體外實驗系統(tǒng)研究了黃烷醇對非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的影響，其作用機制和活性成分。黃烷醇抑制了西方飲食負荷的津村鈴木肥胖糖尿?。═SOD）小鼠的肝內(nèi)脂肪堆積，這些小鼠會發(fā)展出各種代謝疾病。此外，黃烷醇顯著提高了脂肪酸氧化酶（過氧化物酶體增殖物激活受體α、酰基輔酶A氧化酶、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶）的mRNA表達水平。為了研究黃烷醇對肝臟的直接影響，使用通過向人肝癌細胞（HepG2細胞）添加游離脂肪酸制備的體外脂肪肝模型。在該模型中，黃烷醇顯著抑制細胞內(nèi)脂肪堆積。原花青素B1是黃烷醇的主要成分之一，還抑制脂肪堆積并誘導(dǎo)脂肪酸氧化酶的mRNA表達。結(jié)論：如上所述，黃烷醇在NAFLD模型中表現(xiàn)出顯著的抑制作用，其分子機制是誘導(dǎo)脂肪酸氧化，其作用主要歸因于原花青素B1。
原花青素，也稱為縮合單寧和/或低聚黃酮類化合物，存在于許多可食用植物中，并具有各種有趣的生物活性。此前，我們報道了一種以純形式制備各種原花青素的合成方法，并描述了它們的生物活性。方法和結(jié)果：在這里，我們描述了原花青素B1乙?；愃莆锏暮铣?，并討論了它們對HeLa S3細胞增殖的抑制活性。令人驚訝的是，低單位乙?；脑ㄇ嗨?B1 強烈抑制了 HeLa S3 細胞的增殖。該分子顯示出比表沒食子兒茶素-3-O-沒食子酸酯 （EGCG）、綠茶多酚和包含 EGCG 作為單元的二聚體化合物更強的抑制活性。結(jié)論：本結(jié)果表明，黃烷-3-醇中上層單元的酚羥基對其抑制癌細胞增殖的活性很重要，疏水性下層單元二聚體增強了這種活性。
原花青素 B1 的抗炎作用已被記錄;然而，所涉及的分子機制尚未完全闡明。方法與結(jié)果：應(yīng)用分子對接模型評估脂多糖（LPS）和原花青素B1與toll樣受體（TLR）4/髓系分化因子（MD）-2復(fù)合物的結(jié)合能力。通過 ELISA 測量人單核細胞系 （THP1） 中 LPS 誘導(dǎo)的促炎細胞因子腫瘤壞死因子 （TNF）-α 的產(chǎn)生。通過實時熒光定量PCR測量MD-2、TLR4、TNF受體相關(guān)因子（TRAF）-6和核因子（NF）-κB的mRNA表達，有或沒有與原花青素B1共處理18小時。此外，通過蛋白質(zhì)印跡法測定磷酸化 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和 NF-κB 的蛋白表達。結(jié)構(gòu)建模研究確定 TLR4 中的 Tyr296 和 MD-2 中的 Ser120 是與原花青素 B1 氫鍵的關(guān)鍵位點，類似于 LPS 占據(jù)的位點。在LPS處理的THP1細胞中，原花青素B1顯著降低了TNF-α的產(chǎn)生（p < 0.05）。原花青素 B1 還顯著抑制磷酸化 p38 MAPK 和 NF-κB 蛋白的水平，以及 MD-2、TRAF-6 和 NF-κB 的 mRNA 水平（均 p < 0.05）。結(jié)論：原花青素B1可與LPS競爭與TLR4-MD-2異二聚體結(jié)合，抑制p38 MAPK和NF-κB信號通路的下游激活。
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王玲