Fargesin 作為一種潛在的 β1 腎上腺素能受體拮抗劑，通過減弱氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡來保護(hù)心臟免受大鼠缺血/再灌注損傷。[Pubmed：26025856]

Fitoterapia。2015 5 月 27;105：16-25.

Fargesin在心肌/細(xì)胞膜層析（CM/CMC）和β1腎上腺素能受體/細(xì)胞膜層析（β1AR/CMC）模型中顯示出與美托洛爾相似的色譜保留峰。
方法和結(jié)果：
為了提供更多關(guān)于Fargesin的生物學(xué)信息，我們研究了Fargesin對(duì)高表達(dá)β1腎上腺素能受體/中國倉鼠卵巢-S（β1AR/CHO-S）細(xì)胞中異丙腎上腺素（ISO-）誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷和閉塞左冠狀動(dòng)脈（LAD-）誘導(dǎo)的大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）損傷的影響。體外結(jié)果顯示，F(xiàn)argesin降低了β1AR/CHO-S細(xì)胞中ISO誘導(dǎo)的典型環(huán)磷酸腺苷（cAMP）和蛋白激酶A（PKA）水平。與I/R大鼠相比，F(xiàn)argesin減弱了血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH），并改善了缺血性心肌的組織病理學(xué)變化。Evans Blue/TTC 染色也獲得了類似的結(jié)果，其中 Fargesin 顯著減小了梗死面積。此外，與I/R組相比，F(xiàn)argesin增加了COX的釋放和一些內(nèi)源性抗氧化酶的活性，包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px），但抑制了丙二醛（MDA）和細(xì)胞內(nèi)ROS的釋放。此外，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶 dUTP 缺口末端標(biāo)記 （TUNEL） 測定表明 Fargesin 抑制心肌凋亡，這可能與抑制 caspase-3 活性有關(guān)。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果提供了大量證據(jù)，證明 Fargesin 作為潛在的 β1AR 拮抗劑通過 cAMP/PKA 途徑可以預(yù)防大鼠心肌缺血/再灌注損傷。下劃線機(jī)制可能與抑制氧化應(yīng)激和心肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。

Fargesin 通過抑制 PKC 依賴性 AP-1 和 NF-?B 信號(hào)傳導(dǎo)在 THP-1 單核細(xì)胞中發(fā)揮抗炎作用。[Pubmed：28160867 ]

植物藥。2017 1 月 15;24：96-103.

Fargesin 是一種來自木蘭的木脂素，是一種用于治療鼻塞和鼻竇炎的東方藥物。這種化合物的抗炎特性尚未完全闡明。 本研究的重點(diǎn)是評(píng)估 Fargesin 對(duì)磷酸酯 （PMA） 刺激的 THP-1 人單核細(xì)胞的抗炎作用，以及它們的分子機(jī)制。
方法和結(jié)果：
通過MTS測定法評(píng)估細(xì)胞活力。采用Western blotting、ELISA、免疫熒光法分析炎癥介質(zhì)蛋白表達(dá)水平。通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR測量mRNA水平。通過熒光素酶測定闡明啟動(dòng)子活性。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)argesin預(yù)處理可顯著減弱兩種主要炎癥介質(zhì)環(huán)氧合酶-2（COX-2）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的表達(dá)。Fargesin還抑制促炎細(xì)胞因子（IL-1β，TNF-α）和趨化因子（CCL-5）的產(chǎn)生。此外，調(diào)控多個(gè)促炎基因的轉(zhuǎn)錄因子核因子-κB（NF-?B）和激活蛋白-1（AP-1）的核易位被Fargesin以PKC依賴性方式抑制。此外，在絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 中，只有 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 以 PKC 依賴性方式被 Fargesin 下調(diào)，并且這種減少與 PMA 誘導(dǎo)的 AP-1 和 NF-?B 核易位衰減有關(guān)，使用特異性 JNK 抑制劑證明。
結(jié)論：
綜上所述，F(xiàn)argesin通過抑制PKC通路（包括下游JNK、核因子AP-1和NF-?B）對(duì)THP-1細(xì)胞表現(xiàn)出抗炎作用。這些結(jié)果表明，F(xiàn)argesin具有抗炎特性，在針對(duì)炎癥性疾病的藥物開發(fā)中具有潛在的應(yīng)用。

四氫呋喃喃型木脂素通過阻斷癌細(xì)胞、成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間的惡性循環(huán)來抑制乳腺癌介導(dǎo)的骨破壞。[Pubmed：23673814]

投資新藥。2014年2月;32(1):1-13.

乳腺癌經(jīng)常擴(kuò)散到骨骼。骨轉(zhuǎn)移與微環(huán)境之間的相互作用，稱為“惡性循環(huán)”，增加了腫瘤負(fù)荷和骨破壞。因此，在這種“惡性循環(huán)”中的任何一點(diǎn)進(jìn)行抑制都可以減少晚期乳腺癌患者的惡性溶骨病變。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們?cè)u(píng)估了源自木蘭花的四氫呋喃喃型木脂素，在亞洲傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中常用于治療炎癥性疾病，是否可以阻斷乳腺癌介導(dǎo)的骨質(zhì)流失。無細(xì)胞毒性濃度的Aschatin、Fargesin、lirioresinol B二甲醚和木蘭素抑制MDA-MB-231轉(zhuǎn)移性人乳腺癌細(xì)胞中mRNA表達(dá)和溶骨因子PTHrP的分泌。Fargesin 抑制 TGF-β 刺激的細(xì)胞活力、遷移和侵襲，并降低 TGF-β 誘導(dǎo)的 MDA-MB-231 細(xì)胞中 PTHrP 的產(chǎn)生。此外，這些木脂素降低了PTHrP處理的hFOB1.19人成骨細(xì)胞中的RANKL/OPG比率，并抑制了RANKL介導(dǎo)的小鼠骨髓巨噬細(xì)胞中的破骨細(xì)胞分化。Aschatin、Fargesin、lirioresinol B 二甲醚和木蘭素通過抑制 MMP-9 和組織蛋白酶 K 活性顯著降低破骨細(xì)胞的骨吸收活性。此外，口服Fargesin抑制將MDA-MB-231細(xì)胞注射到顱骨組織的小鼠中的腫瘤生長和癌癥介導(dǎo)的骨破壞。Aschatin、Fargesin、lirioresinol B 二甲醚和木蘭素通過抑制乳腺癌細(xì)胞中 PTHrP 的產(chǎn)生和破骨細(xì)胞骨吸收來阻斷乳腺癌轉(zhuǎn)移與骨微環(huán)境之間“惡性循環(huán)”的啟動(dòng)和進(jìn)展。
結(jié)論：
因此，這些四氫呋喃喃型木脂素有可能作為預(yù)防和治療乳腺癌患者癌癥引起的骨破壞的有益藥物。

fargesin在體外和體內(nèi)通過減弱氧化應(yīng)激和促進(jìn)一氧化氮釋放的抗高血壓作用。[Pubmed：27409158 ]

可以 J 生理藥理學(xué)。2016年8月;94(8):900-6.

Fargesin 是一種從木蘭植物中分離出的生物活性新木脂素，廣泛用于治療鼻炎、炎癥、組胺、鼻竇炎和頭痛。為了提供更多關(guān)于Fargesin的生物學(xué)信息，我們研究了Fargesin對(duì)大鼠主動(dòng)脈環(huán)和2腎1夾（2K1C）高血壓大鼠的影響。
方法和結(jié)果：
在體外，F(xiàn)argesin在KCl和去甲腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠分離主動(dòng)脈環(huán)中引起濃度依賴性血管舒張。內(nèi)皮剝蝕和一氧化氮（NO）合成抑制減弱了這種作用。在體內(nèi)，收縮壓 （SBP） 的演變之后每周進(jìn)行一次測量。實(shí)驗(yàn)期結(jié)束時(shí)測定血管緊張素II（Ang II）和內(nèi)皮素（ET）水平，NO和一氧化氮合酶（NOS）以及血漿和肝臟氧化應(yīng)激標(biāo)志物。Fargesin治療5周后，我們發(fā)現(xiàn)Fargesin治療降低了高血壓大鼠的SBP、心臟肥大以及Ang II和ET水平。在Fargesin處理的大鼠中觀察到NOS活性和NO水平增加。血漿MDA濃度的正常化以及血漿和肝臟中抗氧化防御系統(tǒng)的改善伴隨著Fargesin的抗高血壓作用。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果提供了大量證據(jù)，證明 Fargesin 通過抑制氧化應(yīng)激和促進(jìn) NO 釋放對(duì) 2K1C 高血壓大鼠具有抗高血壓作用。