甘草根素(LQ)與甘草根分離,具有抗炎、抗高脂和抗過敏作用。方法和結(jié)果:本研究旨在研究 LQ 在細(xì)胞和動物模型中的抗肝細(xì)胞癌作用。LQ 顯著降低了 PLC/PRL/5 和 HepG2 細(xì)胞中的細(xì)胞活力,增強(qiáng)了凋亡率,誘導(dǎo)了乳酸脫氫酶過度釋放,并增加了細(xì)胞內(nèi)活性氧 (ROS) 水平和半胱天冬酶 3 活性。裂解的PARP的表達(dá)是細(xì)胞凋亡的標(biāo)志物,通過LQ增強(qiáng)。LQ治療導(dǎo)致B細(xì)胞淋巴瘤2(Bcl-2)和B細(xì)胞淋巴瘤超大(Bcl-xL)的表達(dá)降低,c-Jun N末端激酶(JNK)和P38的磷酸化增加。LQ 介導(dǎo)的細(xì)胞活力降低、線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白異常表達(dá)以及 JNK 和 P38 活化被 N-乙?;?L-半胱氨酸(一種 ROS 抑制劑)預(yù)處理部分消除。此外,LQ抑制了細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERKs)的激活,并減少了熒光粉-ERKs從細(xì)胞質(zhì)到細(xì)胞核的易位。這種抗腫瘤活性在PLC/PRL/5異種移植小鼠模型中得到進(jìn)一步證實(shí)。所有這些數(shù)據(jù)都表明,LQ的抗肝細(xì)胞癌作用與其對絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)激活的調(diào)節(jié)有關(guān)。結(jié)論:該研究提供了實(shí)驗證據(jù),支持LQ作為肝細(xì)胞癌治療的潛在治療劑。
Liquiritigenin是一種從甘草根中分離出來的主要類黃酮,其抗炎作用已在許多炎癥模型中得到報道。然而,其保護(hù)作用尚未在結(jié)腸炎模型中報道。本研究探討了甘草素對三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的抗炎作用和機(jī)制。方法和結(jié)果:將雄性小鼠印記對照區(qū)(ICR)隨機(jī)分為5組:正常、TNBS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎、低劑量(10 mg/kg)和高劑量(20 mg/kg)甘草素治療的結(jié)腸炎或美沙拉嗪(10 mg/kg)。除正常組外,均進(jìn)行TNBS結(jié)腸炎誘導(dǎo),除對照組外,均采用甘草素或美沙拉嗪治療。治療三天后,通過體重、結(jié)腸長度、肉眼評分、組織學(xué)評分、結(jié)腸組織中細(xì)胞因子(腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素 [IL]-1β、IL-6 和 IL-10)水平以及活化 B 細(xì)胞 (NF-κB) 激活的核因子 κ-輕鏈增強(qiáng)子通路來測量治療效果。 與對照組相比,用大劑量甘草素治療的小鼠表現(xiàn)出顯著的體重增加、結(jié)腸縮短的抑制、對組織學(xué)損傷的保護(hù)作用和結(jié)腸組織的髓過氧化物酶活性。此外,用高劑量甘草素治療的小鼠腫瘤壞死因子-α、IL-1β和IL-6顯著抑制,IL-10表達(dá)增強(qiáng)(均P<0.05)。大劑量甘草素治療組顯示TNBS誘導(dǎo)的IKKβ、p65和IκB-α磷酸化顯著降低。結(jié)論:甘草素通過NF-κB通路抑制促炎細(xì)胞因子的表達(dá),可改善TNBS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎。
本研究評估了 Liquiritigenin 的潛在抗傷害作用,Liquiritigenin 是一種植物來源的化合物,在持續(xù)性神經(jīng)性疼痛的大鼠模型中具有瞬時受體電位美拉他汀 3 阻斷活性。方法和結(jié)果:在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中誘導(dǎo)坐骨神經(jīng)慢性收縮損傷 (CCI) 以模擬人類周圍神經(jīng)性疼痛。腹腔內(nèi)給藥甘草素(1、3 或 9 mg/kg)分別使用 von Frey 試驗、足底試驗和冷板試驗檢查對機(jī)械、熱和冷痛覺過敏的影響。還進(jìn)行了旋轉(zhuǎn)測試以檢查運(yùn)動功能。Liquiritigenin劑量依賴性地緩解機(jī)械,熱痛覺過敏和冷痛覺過敏。此外,每天用Liquiritigenin重復(fù)治療在痛覺過敏的測量中沒有表現(xiàn)出顯著的抗傷害耐受性。在研究的劑量內(nèi),Liquiritigenin對運(yùn)動性能沒有顯著影響。結(jié)論:這些結(jié)果表明,甘草素可能是治療神經(jīng)性疼痛的潛在有用的新療法。
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王玲