Bentamapimod (AS 602801) 是一種ATP競(jìng)爭(zhēng)性的 JNK 抑制劑，作用于 JNK1，JNK2 和 JNK3，IC50 分別為 80 nM，90 nM 和 230 nM。

Bentamapimod (AS 602801) 處理誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，并相應(yīng)地以劑量依賴性方式減少所有三種細(xì)胞系中的活細(xì)胞數(shù)量，表明 Bentamapimod (AS 602801) 可能對(duì)腫瘤細(xì)胞具有選擇性細(xì)胞毒活性。Bentamapimod (AS 602801) 在不降低正常人成纖維細(xì)胞活力的濃度下，對(duì)血清培養(yǎng)的非干細(xì)胞癌細(xì)胞和源自人胰腺癌、非小細(xì)胞肺癌、卵巢癌和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的癌癥干細(xì)胞均表現(xiàn)出細(xì)胞毒性. Bentamapimod (AS 602801) 還抑制在 Bentamapimod (AS 602801) 處理后存活的癌癥干細(xì)胞的自我更新和腫瘤啟動(dòng)能力[2]。

用 30 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 處理攜帶從患有子宮內(nèi)膜異位癥 (BWE) 的女性進(jìn)行活檢的異種移植物的裸鼠導(dǎo)致 29% 的病變消退。單獨(dú)使用醋酸甲羥孕酮 (MPA) 或孕酮 (PR) 不會(huì)導(dǎo)致 BWE 病變消退，但將 10 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 與 MPA 聯(lián)合使用可導(dǎo)致 38% 的病變消退。在人類子宮內(nèi)膜器官培養(yǎng)物 (來(lái)自健康女性) 中，用 Bentamapimod (AS 602801) 或 MPA 處理可減少基質(zhì)金屬蛋白酶 3 (MMP-3) 釋放到培養(yǎng)基中。在用 BWE 建立的器官培養(yǎng)物中，PR 或 MPA 未能抑制 MMP-3 分泌，而單獨(dú)的 AS 602801 或 MPA + Bentamapimod (AS 602801) 抑制 MMP-3 的產(chǎn)生。在自體大鼠子宮內(nèi)膜異位癥模型中，與 GnRH 拮抗劑 Antide (84%) 相比，AS 602801 可使病變消退 48%。Bentamapimod (AS 602801) 減少子宮內(nèi)膜異位病變中的炎性細(xì)胞因子，而同側(cè)角中的細(xì)胞因子水平不受影響。此外，Bentamapimod (AS 602801) 可增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞活性，而對(duì)子宮沒(méi)有明顯的負(fù)面影響[3]。