AT7519 （AT7519M） 作為 CDK 的有效抑制劑，具有集成電路50對(duì)于 CDK210、CDK47、CDK100 到 CDK13 和 CDK170，分別為 10、1、2、4、6 和 <9 nM。

AT7519 （0-4 μM） 使用 IC 導(dǎo)致劑量依賴性細(xì)胞毒性50在MM細(xì)胞中為0.5至2μM，這種誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性與GSK-3β活化無關(guān)，獨(dú)立于轉(zhuǎn)錄抑制。AT7519克服了細(xì)胞因子賦予的增殖優(yōu)勢(shì)和BMSC的保護(hù)作用。AT7519（0.5μM）以時(shí)間依賴性方式誘導(dǎo)MM細(xì)胞凋亡。此外，AT7519（0.5μM）抑制RNA聚合酶II CTD的磷酸化，部分抑制MM.1S細(xì)胞中的RNA合成。[1].AT7519（250nM）抑制人腫瘤細(xì)胞系中的細(xì)胞周期進(jìn)展。AT7519還誘導(dǎo)人腫瘤細(xì)胞系凋亡[2].AT7519（100-700nM）誘導(dǎo)白血病細(xì)胞系凋亡。AT7519還抑制人腫瘤細(xì)胞系中的轉(zhuǎn)錄。此外，AT7519抑制RNA聚合酶II并降低抗凋亡蛋白水平[3].

AT7519抑制人MM異種移植小鼠模型中的腫瘤生長(zhǎng)[1].AT7519（4.6和9.1mg / kg /劑量）抑制早期HCT116腫瘤異種移植物的生長(zhǎng)。AT7519（10mg / kg，ip）也抑制HCT116荷瘤BALB / c裸鼠中的靶CDK[2].