環(huán)磷腺苷（cAMP），也叫環(huán)磷酸腺苷，是一種蛋白激酶致活劑，也是參與調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的第二信使，是人體中本身具有的一種物質(zhì)。環(huán)磷腺苷在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮激素調(diào)節(jié)生理機(jī)能和物質(zhì)代謝的作用，通過(guò)蛋白激酶控制著細(xì)胞內(nèi)的代謝過(guò)程，實(shí)現(xiàn)生物信號(hào)對(duì)細(xì)胞的調(diào)控?！菊l(shuí)又是信使？信使通常是細(xì)胞外刺激（如激素、藥物、毒物等），信使到達(dá)靶細(xì)胞后，通過(guò)刺激細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶而使細(xì)胞內(nèi)的第二信使CAMP濃度發(fā)生改變而產(chǎn)生相應(yīng)的機(jī)體反應(yīng)】所以在人體中，第二信使環(huán)磷腺苷（cAMP）的濃度調(diào)控就非常重要，即人體環(huán)磷腺苷通路非常重要。

1、抑制血管重塑

定義：為保持正常血流，血管壁會(huì)改變其結(jié)構(gòu)以維持合適的內(nèi)腔尺寸。

血管重塑可發(fā)生在多種病理狀態(tài)如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、血管再狹窄等，抑制病理性血管重塑具有重要臨床意義。研究顯示，多種細(xì)胞活動(dòng)參與了血管重塑的過(guò)程，包括細(xì)胞骨架重塑、細(xì)胞增殖、細(xì)胞遷移以及細(xì)胞外基質(zhì)的合成、降解等。其中，血管內(nèi)皮損傷是這一系列病理過(guò)程的始動(dòng)因素，而血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）的遷移和增殖引起的內(nèi)膜增厚是血管重塑最重要的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。環(huán)磷腺苷（cyclicadenosine monophosphate，cAMP）通路可通過(guò)調(diào)控下游效應(yīng)分子來(lái)促進(jìn)血管內(nèi)皮修復(fù)、抑制血管內(nèi)膜增生及血小板聚集等，從而抑制血管重塑。cAMP主要作用靶點(diǎn)有cAMP依賴(lài)蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）和cAMP直接激活的交換蛋白（exchange protein directly activated by cAMP，Epac）兩個(gè)。

2、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞

定義：由連續(xù)單層內(nèi)皮細(xì)胞組成。

參與凝血、血栓形成、平滑肌細(xì)胞功能調(diào)節(jié)、炎癥細(xì)胞的黏附和遷移，可產(chǎn)生具有血管保護(hù)作用的一氧化氮（nitric oxide，NO），血管內(nèi)皮完整性被破壞后，激活了凝血酶系統(tǒng)，導(dǎo)致血小板的黏附和聚集，形成血栓。多種炎癥因子可增加內(nèi)皮的通透性，如內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子（tumour necrosis factor，TNF）-α、凝血酶、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-16、血管緊張素Ⅱ。細(xì)胞內(nèi)cAMP水平的提高可促進(jìn)抗炎因子如IL-10的表達(dá)，降低促炎癥因子如IL-12的水平；cAMP水平的提高可抑制凝血酶誘導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流，從而降低通透性。

因此，從環(huán)磷腺苷通路來(lái)看，環(huán)磷腺苷濃度升高，可以有效地保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，減少血栓形成，降低血液粘稠度，抑制多種炎癥因子，降低血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性，同時(shí)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生存跟增殖并抑制其凋亡，給予細(xì)胞能量，擴(kuò)張血管。在臨床中，環(huán)磷腺苷在心腦血管病、相關(guān)炎癥疾病、需要補(bǔ)充能量的疾病等中有很好的作用。

3、保護(hù)血管平滑肌細(xì)胞，提高心肌收縮力

從環(huán)磷腺苷通路來(lái)看，環(huán)磷腺苷濃度升高，可抑制血管平滑?。╒SMCs）的遷移和內(nèi)膜增生，促進(jìn)溶酶體對(duì)Ⅰ型膠原的降解，降低VSMC胞內(nèi)及分泌到胞外Ⅰ型膠原的含量，達(dá)到保護(hù)血管平滑肌的作用。并且cAMP通過(guò)激活環(huán)核苷酸陽(yáng)離子門(mén)控通道使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平上升，從而使得Ca2+內(nèi)流，增強(qiáng)磷酸化，促進(jìn)興奮—收縮偶聯(lián)，提高心肌收縮力，起到正性肌力作用，同時(shí)可促進(jìn)肌漿網(wǎng)鈣泵作用，泵回Ca2+，使肌漿網(wǎng)中游離Ca2+減少，加速心肌舒張，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。在臨床中，環(huán)磷腺苷在心腦血管病、呼吸疾病等都有很好治療作用。

4、抑制血小板聚集

在損傷因素作用下，如動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、支架的直接異物刺激、球囊擴(kuò)張及支架釋放產(chǎn)生的機(jī)械張力，血管內(nèi)皮完整性受到破壞，這些均可激活凝血酶系統(tǒng)，導(dǎo)致血小板的黏附和聚集，形成血栓。因此，控制血小板的異常激活對(duì)預(yù)防病理性血栓形成有重要作用。因此使cGMP水平升高，從而抑制血小板過(guò)度激活。與NO不同，PGI2主要通過(guò)提高AC酶活性，激活cAMP-PKA途徑來(lái)抑制血小板的過(guò)度激活。而達(dá)到抑制血小板聚集的作用。臨床中，對(duì)相關(guān)的血管?。ㄈ纾耗X血栓、腦動(dòng)脈粥樣硬化等）有很好的治療效果。

在臨床中，環(huán)磷腺苷在血管性疾病等都有很好治療作用。