背景^[1]

CXCL7(Neutrophile activating protein 2 /β-thromboglobulin/Connective tissue-activating peptideⅢ /CXCL7,NAP-2 /β-TG/CTAPⅢ)NAP-2是由巨核細胞合成、分泌的特異蛋白質(zhì),儲存于血小板α-顆粒中,屬于G蛋白耦聯(lián)受體家族的成員,CXC類ELR亞類趨化因子。

生理作用^[2]

Recombinant Rat NAP-2/CXCL7及其無活性母體CTAPⅢ和PBP(Platelet basic protein,血小板堿性蛋白)儲存在血小板α顆粒中,當血小板活化時,由血小板釋放入血,與PF-4同屬血小板活化的分子標志物。NAP-2參與巨核細胞、內(nèi)皮細胞的生長,造血和血管生成的調(diào)控和炎癥免疫反應。PF-4和Recombinant Rat NAP-2/CXCL7可通過抑制骨髓基質(zhì)細胞產(chǎn)生血小板生成素(TPO),使巨核祖細胞增殖、核多倍體化,前血小板生成等多個環(huán)節(jié)受抑。Recombinant Rat NAP-2/CXCL7抑制巨核細胞生成的作用是PF-4的2～ 3倍。

NAP2含有302個氨基酸殘基,通過結(jié)構(gòu)預測分析已知其具有7次跨膜結(jié)構(gòu),故推測它屬于G蛋白偶聯(lián)受體家族的成員。已知多種趨化因子受體屬于G蛋白偶聯(lián)受體。到目前為止, NAP2的配體尚屬未知,其作用及作用機制目前也不清楚。

我們發(fā)現(xiàn)NAP2可調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性,激活I(lǐng)L-12啟動子,并誘導IL-12合成。NAP2激活NF-κB轉(zhuǎn)錄因子啟動子和IL-12啟動子的功能,均可被IκBαDN所抑制。NAP2穩(wěn)定表達的J774細胞中, NF-κB的活性也高于對照組。根據(jù)本實驗的結(jié)果推測, NAP2可誘導IL-12合成,而且IL-12的合成又受NF-κB轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控。

參考文獻

[1] NAP-2和PF-4在燒傷后大鼠骨髓巨核細胞表達變化情況.董岸鶯,粟永萍

[2] NF-κB激活蛋白2(NAP2)誘導白細胞介素-12分泌的研究.楊　敏1,劉　娜1, Adrian T TING2