CEP-18770有效抑制糜蛋白酶類，IC50為3.8nM。同時(shí), CEP-18770也輕微抑制肽基轉(zhuǎn)移酶活性。CEP-18770的IC50值和bortezomib類似，都在低納摩爾濃度抑制糜蛋白酶類和caspase類活性。CEP-18770抑制A2780卵巢癌細(xì)胞, PC3前列腺癌, H460 SC肺癌，LoVo結(jié)腸癌, RPMI8226多發(fā)性骨髓瘤，HS-Sultan間變性非Hodgkin淋巴瘤，IC50 分別為13.7, 22.2, 34.2 11.3, 5.6和8.2 nM。CEP-18770作用于一些MM和慢性髓細(xì)胞性白血病細(xì)胞系K562，抑制泛素-蛋白酶途徑。 CEP-18770誘導(dǎo)泛素蛋白累積超過4到8小時(shí)，這種作用和bortezomib 類似。用CEP-18770預(yù)處理，完全抑制IκBα降解。CEP-18770作用于RPMI-8226和U266細(xì)胞，明顯抑制NF-κB高水平活性。CEP-18770作用于MM細(xì)胞系，抑制NF-kB DNA結(jié)合活性，這種作用存在時(shí)間和濃度依賴性，結(jié)果導(dǎo)致一些調(diào)節(jié)NF-κB的基因調(diào)停腫瘤細(xì)胞生長和存活的降低，包括IkBα, X-染色體連鎖凋亡抑制蛋白(XIAP), TNF-α，IL-1β,細(xì)胞粘附分子(ICAM1),及VEGF。NF-κB調(diào)節(jié)基因的表達(dá)和bortezomib的調(diào)節(jié)與更多有利的臨床反應(yīng)相關(guān), 增強(qiáng)了對CEP-18770處理的潛在病情預(yù)斷價(jià)值。CEP-18770作用于MM細(xì)胞的凋亡前體活性不僅僅針對腫瘤促進(jìn)的MM 細(xì)胞系,對原代MM也有活性，包括復(fù)發(fā)的和難治愈的病人，其中有些已經(jīng)用bortezomib治療過。 此外,CEP-18770和melphalan或bortezomib聯(lián)用可協(xié)同抑制MM 細(xì)胞活力。