2156-56-1
中文名稱
二氯乙酸鈉
英文名稱
Sodium dichloroacetate
CAS
2156-56-1
EINECS 編號(hào)
218-461-3
分子式
C2HCl2NaO2
MDL 編號(hào)
MFCD00070489
分子量
150.92
MOL 文件
2156-56-1.mol
更新日期
2025/03/07 11:56:15

基本信息
中文別名
二氯乙酸鈉2,2-二氯乙酸鈉
英文別名
DICHLOROACETIC ACID SODIUM SALTNATRIUMDICHLORACETAT
SDA
SODIUM DICHLOROACETATE
dichloroacetate,sodiumsalt
dichloro-aceticacisodiumsalt
dichloroctansodny
Sodiumdichloracetate
Sodiumdichloroacetate,97%
SODIUM DICHLOROACETIC ACID
dlchloroacetic acid sodium salt
Dichloroacetate Sodium
Sodium 2,2-dichloroacetate
所屬類別
有機(jī)原料:有機(jī)金屬鹽物理化學(xué)性質(zhì)
外觀性狀微黃到白色結(jié)晶粉末,熔點(diǎn)189-192℃。
熔點(diǎn)198 °C (dec.) (lit.)
熔點(diǎn)198 °C (dec.)(lit.)
儲(chǔ)存條件Inert atmosphere,2-8°C
溶解度少許溶于甲醇和水
形態(tài)粉末
顏色白色
PH值6.0 to 8.5(50g/L, 25 ℃)
水溶解性soluble in cold water
敏感性濕氣敏感
穩(wěn)定性吸濕性
InChIKeyLUPNKHXLFSSUGS-UHFFFAOYSA-M
CAS 數(shù)據(jù)庫2156-56-1(CAS DataBase Reference)
EPA化學(xué)物質(zhì)信息Sodium dichloroacetate (2156-56-1)
安全數(shù)據(jù)
警示詞警告
危險(xiǎn)性描述H315-H319-H335-H351
危險(xiǎn)品標(biāo)志Xi,Xn
危險(xiǎn)品標(biāo)志Xi
危險(xiǎn)類別碼36/37/38-40
危險(xiǎn)類別碼R36/37/38
安全說明S26-S37/39
危險(xiǎn)品運(yùn)輸編號(hào)2811
WGK Germany2
WGK Germany2
RTECS號(hào)AG9275000
海關(guān)編碼29154000
知名試劑公司產(chǎn)品信息
Acros Organics
二氯乙酸鈉Sodium dichloroacetate, 98%(2156-56-1)
Sigma Aldrich
2156-56-1(sigmaaldrich)TCI Shanghai
二氯乙酸鈉Sodium Dichloroacetate,>99.0%(T)(2156-56-1)
二氯乙酸鈉價(jià)格(試劑級(jí))
報(bào)價(jià)日期 | 產(chǎn)品編號(hào) | 產(chǎn)品名稱 | CAS號(hào) | 包裝 | 價(jià)格 |
2025/02/08 | HY-Y0445A | 二氯乙酸鈉 Sodium dichloroacetate | 2156-56-1 | 100mg | 500元 |
2025/02/08 | HY-Y0445A | 二氯乙酸鈉 Sodium dichloroacetate | 2156-56-1 | 500mg | 1500元 |
2025/02/08 | XW21565612 | 二氯乙酸鈉 sodium dichloroacetate;dichloroacetic acid sodium salt | 2156-56-1 | 25G | 561元 |
常見問題列表
生物活性
Sodium dichloroacetate (DCA, Dichloroacetic acid, bichloroacetic acid, BCA)是 pyruvate dehydrogenase kinase (PDK) 的特異性抑制劑,對(duì)PDK2和PDK4的IC50值分別為183和80 μM;可抑制 Na+-K+-2Cl- cotransporter 和線粒體鉀離子通道軸。Sodium dichloroacetate 可增加活性氧的生成,引起癌細(xì)胞凋亡,并抑制腫瘤生長(zhǎng)。靶點(diǎn)
Target | Value |
PDK4
(Cell-free assay) | 80 μM |
PDK2
(Cell-free assay) | 183 μM |
體外研究
DCA可引起人類肺部、乳腺和腦癌細(xì)胞的凋亡。經(jīng)DCA處理后,癌細(xì)胞中的ROS水平升高、MMP去極化、在體內(nèi)外都能夠增加凋亡。DCA抑制丙酮酸脫氫酶激酶(PDK)的活性,因而刺激線粒體丙酮酸脫氫酶(PDH)。當(dāng)PDH處于關(guān)閉狀態(tài)時(shí),PDH不再將丙酮酸轉(zhuǎn)化為acetyl-CoA(線粒體呼吸和葡萄糖依賴的氧化磷酸化過程所必需)。從而,DCA將細(xì)胞代謝從糖酵解轉(zhuǎn)換為葡萄糖氧化,降低線粒體膜電位,促進(jìn)線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)孔的開放。這一系列代謝轉(zhuǎn)換有助于促凋亡介質(zhì)如cyt c和AIF的易位。因而,DCA可通過凋亡反應(yīng)驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞自殺。
體內(nèi)研究
DCA在體內(nèi)體外可作為細(xì)胞生長(zhǎng)抑制劑,而不引起程序性細(xì)胞死亡(凋亡)。DCA是一種安全性較高的藥物,沒有心臟、肺部、腎臟或骨髓毒性。最為嚴(yán)重的副作用包括周圍神經(jīng)病變,該作用為可逆過程。DCA在好幾種癌癥類型中,包括結(jié)腸癌、前列腺癌、卵巢癌、成神經(jīng)細(xì)胞瘤、肺癌、子宮頸癌、子宮內(nèi)膜、膽管癌、肉瘤和T細(xì)胞淋巴瘤具有抗癌活性。DCA的其他一些抗腫瘤作用也被報(bào)導(dǎo),包括阻礙血管生成、改變HIF-1α的表達(dá)、pH調(diào)節(jié)劑V-ATPase和MCT1的改變、其他細(xì)胞生存調(diào)節(jié)子如PUMA、GLUT1、Bcl2和p53的改變。在大鼠高轉(zhuǎn)移乳腺癌模型中,DCA能夠顯著地減少肺部轉(zhuǎn)移性負(fù)擔(dān)。在C57BL/6小鼠中,DCA-Na的體內(nèi)給藥可誘導(dǎo)20%的生存率提高并減少腫瘤直徑、體積和重量,而不影響其體重、并避免轉(zhuǎn)移。