在大鼠心肌細胞中，Dexrazoxane (10 mM)，臨床上限制蒽環(huán)類藥物的心臟毒性，防止daunorubicin誘導(dǎo)的細胞凋亡，但不影響高濃度anthracycline誘導(dǎo)的壞死。 在大鼠心肌細胞中，Dexrazoxane通過結(jié)合自由的鐵或松散結(jié)合的鐵絡(luò)合doxorubicin而發(fā)揮其心臟保護作用，從而防止或減少損害的細胞成分的位點特定的氧自由基產(chǎn)生。 在H9C2心肌細胞中，Dexrazoxane特異抑制doxorubicin誘導(dǎo)的DNA損傷γ-H2AX信號，但不影響camptothecin或過氧化氫。Dexrazoxane也誘導(dǎo)Top2beta的快速降解，這和doxorubicin誘導(dǎo)的DNA損傷的減少是相輔相成的。Dexrazoxane通過干擾Top2beta拮抗doxorubicin誘導(dǎo)的DNA損傷，表明Top2beta在doxorubicin心臟毒性中的作用。 在H9C2心肌細胞中，Dexrazoxane在細胞內(nèi)水解成其活性形式并結(jié)合鐵，以防止形成超氧自由基，從而防止線粒體的破壞。