Atractylenolide I （ATL-I） 是 Rhizoma Atractylodis macrocephalae 的生物活性成分。盡管越來越多的證據(jù)表明白術(shù)內(nèi)酯 I 具有抗炎作用，但白術(shù)內(nèi)酯 I 的抗炎分子機(jī)制仍然未知。方法和結(jié)果：在本研究中，我們通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定研究了白術(shù)內(nèi)酯 I 對細(xì)胞活力的影響，以及通過酶聯(lián)免疫吸附測定 （ELISA） 在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW264.7 細(xì)胞中研究白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 和腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 水平。此外，我們通過 Western blot 檢測了白術(shù)內(nèi)酯 I 對核因子-κB （NF-κB） 激活和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 1/2 （ERK1/2） 和 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （p38） 磷酸化的影響。我們還研究了白術(shù)內(nèi)酯 I 對髓系分化蛋白-2 （MD-2） 、CD14、補(bǔ)體受體 3 （CR3）、清道夫受體 A 類 （SR-A） 、toll 樣受體 4 （TLR4） 和髓樣分化因子 88 （MyD88） 表達(dá)的影響。我們發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)內(nèi)酯 I 在 1 μM 至 100 μM 的濃度范圍內(nèi)對細(xì)胞活力沒有抑制作用，并且以濃縮物依賴性方式顯著減少 IL-6 和 TNF-α 的釋放。此外，白術(shù)內(nèi)酯 I 抑制了 LPS 處理的 RAW264.7 細(xì)胞中核 NF-κB 的活性以及 ERK1/2 和 p38 的磷酸化。進(jìn)一步分析表明，ATL-I 抑制 MD-2 、 CD14 、 SR-A 、 TLR4 和 MyD88 的表達(dá)，但 CR3 的表達(dá)不受影響。方法和結(jié)果：這些數(shù)據(jù)表明，白術(shù)內(nèi)酯 I 通過抑制 TNF-α 和 IL-6 的產(chǎn)生顯示出抗炎作用。白術(shù)內(nèi)酯 I 的抗炎作用可能與抑制 NF-κB、ERK1/2 和 p38 信號通路有關(guān)。
紫杉醇是一種已知的 TLR4 配體，可激活 TLR4/MyD88 依賴性通路，介導(dǎo)上皮性卵巢癌 （EOC） 的化療耐藥和腫瘤進(jìn)展。蒼術(shù)內(nèi)酯 I （AO-I） 是一種新型 TLR4 拮抗劑，通過干擾 LPS 或紫杉醇與人類白細(xì)胞膜 TLR4 的結(jié)合來抑制 TLR4 信號傳導(dǎo)。方法和結(jié)果：在本研究中，發(fā)現(xiàn) AO-I 減弱紫杉醇誘導(dǎo)的 IL-6 、 VEGF 和存活素蛋白表達(dá)，并增強(qiáng) MyD88 （+） EOC 細(xì)胞的早期凋亡和生長抑制;通過對接模擬顯示 AO-I 適合人 MD-2 的疏水口袋，并與紫杉醇的結(jié)合位點(diǎn)部分重疊，表明 AO-I 可能阻斷 MD-2 介導(dǎo)的 TLR4/MyD88 依賴性紫杉醇信號在 MyD88（+） EOC 細(xì)胞中。結(jié)論：因此，AO-I 可以通過阻斷 MD-2 介導(dǎo)的 TLR4/MyD88 信號傳導(dǎo)顯著敏感 MyD88（+） EOC 細(xì)胞對紫杉醇的反應(yīng)，AO-I-紫杉醇聯(lián)合治療具有功能性 TLR4/MyD88/NF-κB 通路的 EOC 可能是一種很有前途的策略。
Atractylenolide I （AT-I） 是一種從 Atractylodes macrocephala Koidz （Compositae） 中分離的活性化合物，具有多種藥理活性。本研究旨在探討白術(shù)內(nèi)酯 I 對盲腸結(jié)扎穿刺 （CLP） 小鼠膿毒癥模型全身炎癥的保護(hù)作用，并探討可能的機(jī)制。方法和結(jié)果：CLP 建立膿毒癥小鼠模型，白術(shù)內(nèi)酯 I 的供試劑量分別為 10 、 20 和 40 mg/kg （ip）。ELISA 法測定血清中促炎細(xì)胞因子 （TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6）;血清脂多糖 （LPS） 水平通過鱟試劑變形細(xì)胞裂解物 （LAL） 試驗(yàn)測量;血細(xì)胞分析儀計(jì)數(shù)白細(xì)胞 （WBC）;自動生化分析儀測定血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （ALT） 、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （AST） 、肌酐 （Cre） 和血尿素氮 （BUN） 含量。存活率試驗(yàn)，觀察 CLP 小鼠 7 天內(nèi)，術(shù)后 0 、 4 、 8 、 12 、 24 、 48 和 72 h 測量體溫。我們的結(jié)果表明，白術(shù)內(nèi)酯 I 顯著提高了膿毒癥小鼠的存活率 （p < 0.05），而白細(xì)胞和 LPS、促炎細(xì)胞因子 （TNF-α、IL-1β 和 IL-6）、ALT、AST、Cre 和 BUN 水平在白術(shù)內(nèi)酯 I 處理后顯著降低 （p < 0.05）。結(jié)論：總之，白術(shù)內(nèi)酯 I 通過減少促炎細(xì)胞因子和 LPS 來改善膿毒癥綜合征，并改善肝腎功能。
白術(shù)內(nèi)酯 I （ATL-1） 是白術(shù)的主要倍半萜類化合物。本研究旨在探討白術(shù)內(nèi)酯 I 是否在體外和體內(nèi)誘導(dǎo) A549 和 HCC827 細(xì)胞凋亡。方法和結(jié)果：在我們的結(jié)果中，白術(shù)內(nèi)酯 I 以劑量依賴性方式顯著降低體外活力的百分比。此外，DAPI 染色和流式細(xì)胞術(shù)測試證明白術(shù)內(nèi)酯 I 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Western blot 分析顯示，白術(shù)內(nèi)酯 I 暴露后 A549 和 HCC827 細(xì)胞中 caspase-3 、 caspase-9 和 Bax 的蛋白水平升高;相反，白術(shù)內(nèi)酯 I 處理后 Bcl-2 、 Bcl-XL 的表達(dá)降低。在體內(nèi)研究中，白術(shù)內(nèi)酯 I 有效抑制移植腫瘤裸鼠的腫瘤生長 （A549），上調(diào) caspase-3 、 caspase-9 和 Bax，下調(diào) Bcl-2 和 Bcl-XL。結(jié)論：總之，我們的結(jié)果表明，白術(shù)內(nèi)酯 I 在肺癌細(xì)胞中具有顯著的抗腫瘤活性，可能的作用機(jī)制可能與Atractylenolide I 通過線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑。
白術(shù) （Atractylodes ovata） 的干根莖被廣泛用作中草藥。兩種結(jié)構(gòu)相似的倍半萜內(nèi)酯（白術(shù)內(nèi)酯 I，AT-I;白術(shù)內(nèi)酯 III， AT-III） 是從白術(shù)的干燥根莖中分離出來的。方法和結(jié)果：AT-I 與重組人 Cu，Zn-超氧化物歧化酶 （rhCu，Zn-SOD） 孵育導(dǎo)致 rhCu，Zn-SOD 片段化和 Zn 釋放。然而，在 AT-III 反應(yīng)中沒有觀察到這些。AT-1 在人早幼粒白血病 HL-60 細(xì)胞上顯示出劑量依賴性細(xì)胞毒活性 （7.5、15 和 30 μg/ml），而 AT-III 則沒有，前者的 IC50 為 10.6 μg/ml （對應(yīng)于 46 μM） 在 12 小時(shí)處理的細(xì)胞上。DNA 分子量標(biāo)準(zhǔn)和 sub-G1 型 DNA 含量結(jié)果顯示，AT-I 誘導(dǎo)人早幼粒白血病 HL-60 細(xì)胞凋亡。研究了 AT-I 對人早幼粒白血病 HL-60 細(xì)胞的細(xì)胞毒學(xué)和藥理機(jī)制。在使用 ESR 光譜儀檢測體外羥基自由基的產(chǎn)生并使用流式細(xì)胞術(shù)檢測 AT-I 處理的細(xì)胞中細(xì)胞內(nèi) ROS 的產(chǎn)生后，AT-I 似乎同時(shí)表現(xiàn)出促氧化劑和抗氧化特性。AT-1 在處理 12 小時(shí)的 HL-60 細(xì)胞中也顯示出劑量依賴性 Cu，Zn-SOD 抑制活性，通過活性和免疫染色證實(shí)。然而，過氧化氫酶、 Mn-SOD 和谷胱甘肽過氧化物酶在相同處理下沒有明顯改變活性。向 AT-I 處理的 HL-60 細(xì)胞 （15 μg/ml） 中添加市售 rhCu，Zn-SOD （25-100 U/mL） 導(dǎo)致顯著差異 （p<0.01），并且可以將 AT-I 細(xì)胞毒性從 78% 降低到 HL-60 細(xì)胞的 28%。方法和結(jié)果：提出 AT-I 可能通過抑制 HL-60 細(xì)胞中的 Cu，Zn-SOD 來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并引起細(xì)胞毒性。
血管生成參與慢性炎癥性疾病的病理學(xué)。應(yīng)用抗血管生成策略有益于炎癥性疾病的治療。Atractylenolide I 是一種抗炎劑。結(jié)論：為進(jìn)一步探討白術(shù)內(nèi)酯 I 在細(xì)胞和小鼠體內(nèi)的抗血管生成機(jī)制，采用 Freunds 完全佐劑 （FCA） 誘導(dǎo)的小鼠氣囊模型以及小鼠主動脈環(huán)與腹膜巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)模型，測量血管指數(shù)和微血管生長。白術(shù)內(nèi)酯 I 的 ID 50 值分別為 15.15mg/kg 和 3.89μg/ml，用于抑制體內(nèi)血管指數(shù)和體外微血管生長。白術(shù)內(nèi)酯 I 可劑量依賴性地抑制脂多糖 （LPS） 刺激的小鼠氣囊和腹膜巨噬細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮 （NO）、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β （IL-1β）、白細(xì)胞介素-6 （IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 和胎盤生長因子 （PlGF） 活性。結(jié)論：蒼術(shù)內(nèi)酯 I 在慢性炎癥中通過一組 NO 、 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 、 VEGF 和 PlGF 的下調(diào)作用對血管生成具有有效的抑制作用。
CAS號為73069-13-3的化學(xué)品是白術(shù)內(nèi)酯I，以下是對該化學(xué)品的詳細(xì)介紹：
中文名稱：白術(shù)內(nèi)酯I
英文名稱：Atractylenolide-1
別名：(4aS,8aS)-4a,5,6,7,8,8a-Hexahydro-3,8a-dimethyl-5-methylenenaphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one
分子式：C15H18O2
分子量：230.30
CAS登錄號：73069-13-3
密度：1.12
折射率：1.554
沸點(diǎn)：405oC at 760 mmHg
溶解性：可溶于甲醇、DMSO等溶劑
性狀：類白色結(jié)晶粉末
提取來源：菊科植物白術(shù)（Atractylodes macrocephala Koidz.）的干燥根莖
藥理藥效：白術(shù)內(nèi)酯I具有多種藥理活性，包括促進(jìn)胃腸道消化吸收功能、抗炎、抗腫瘤等。它是白術(shù)健脾的有效成分之一，具有調(diào)節(jié)胃腸道功能和促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)吸收的功能。
用途：白術(shù)內(nèi)酯I主要用于含量測定、鑒別、藥理實(shí)驗(yàn)、活性篩選等科學(xué)研究領(lǐng)域。
保存：一般在0℃~10℃之間冷藏保存（原則上保存在15℃以下的陰涼處）。在運(yùn)輸過程中，可能會根據(jù)產(chǎn)品的特殊要求進(jìn)行冷藏運(yùn)輸。
綜上所述，CAS號為73069-13-3的白術(shù)內(nèi)酯I是一種具有多種藥理活性的化學(xué)品，提取自菊科植物白術(shù)的干燥根莖。它在科學(xué)研究領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景，并且需要適當(dāng)?shù)谋４鏃l件以確保其質(zhì)量和穩(wěn)定性。
湖北萃園生物科技有限公司
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王玲