來自 Psoralea corylifolia 的 Bavachin 通過 3T3-L1 脂肪細(xì)胞中的胰島素信號(hào)傳導(dǎo)和 AMPK 激活改善胰島素依賴性葡萄糖攝取。

Psoralea corylifolia L. （Fabaceae） （PC） 的果實(shí)，在韓國(guó)被稱為“Bo-Gol-Zhee”，已被用作傳統(tǒng)藥物。乙醇和 PC 水提取物通過增加血漿胰島素水平和降低 2 型糖尿病大鼠的血糖和總血漿膽固醇水平而具有抗高血糖作用。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們從 PC 中純化了 6 種化合物，并研究了它們的抗糖尿病作用。在純化的化合物中，Bavachin 在脂肪細(xì)胞分化過程中最有效地積累脂質(zhì)。通過 Oil Red-O （ORO） 細(xì)胞染色測(cè)量細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累，以研究化合物對(duì)脂肪生成的影響。一致地，Bavachin 激活了成脂轉(zhuǎn)錄因子、增殖因子激活受體γ （PPARγ） 和 CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α （C/EBPα） 的基因表達(dá)。Bavachin 還增加了脂肪細(xì)胞中脂聯(lián)素的表達(dá)和分泌。此外，Bavachin 增加了分化脂肪細(xì)胞和成肌細(xì)胞對(duì)胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取。在分化的脂肪細(xì)胞中，我們發(fā)現(xiàn) Bavachin 通過在存在或不存在胰島素的情況下激活 Akt 和 5'AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 通路，通過葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 4 （GLUT4） 易位增強(qiáng)葡萄糖攝取。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，來自補(bǔ)骨脂的 Bavachin 可能通過激活胰島素信號(hào)通路對(duì) 2 型糖尿病具有治療潛力。

腦損傷和 Bavachin 對(duì)脛骨骨折大鼠 5-HT 和 VEGF 的影響。

觀察大鼠脛骨骨折愈合過程中腦損傷和 Bavachin 對(duì) 5-HT 和 VEGF 的影響。
方法和結(jié)果：
選擇 42 只健康雄性 SD 大鼠，隨機(jī)分為 7 組。正常對(duì)照組第 3 天抽血。其他組在術(shù)后第 3 、 7 、 14 、 21 、 28 和 35 天抽血，然后取離心上清液，ELISA 測(cè)定 VEGF 和 5-HT 的量。（1） 5-TH：腦損傷組和腦損傷+腦損傷組的濃度在第1周達(dá)到峰值，隨后在下周逐漸下降。3 周后達(dá)到平臺(tái)期。3 組骨折 + Bavachin 組 （所有 3 劑） 與骨折組 1 周和 2 周的比較顯示無意義 （P 0.05）。(2)VEGF： 所有治療組的濃度均高于對(duì)照組。骨折 + 腦損傷組濃度高于骨折組或腦損傷組。1 周后，VEGF 濃度與 3 組 facture + Bavachin 的 Bavachin 濃度成正比，5 周后，它們達(dá)到相似的濃度。
結(jié)論：
腦損傷可誘導(dǎo)外周血 VEGF 含量增加，促進(jìn)骨折愈合。血液中的 Bavachin 可刺激 PB 中 VEGF 的基因表達(dá)，直接幫助骨折愈合。此外，高劑量和中劑量具有更好的治療效果。在腦損傷開始時(shí)，5-HT 增加并釋放到大腦毛細(xì)血管中，加速骨折的愈合。但后來 5-HT 穿過血腦脊液屏障，其在神經(jīng)中樞的濃度下降，導(dǎo)致骨折愈合減慢。Bavachin 對(duì)骨折愈合過程中 5-HT 濃度沒有顯著影響。

植物雌激素 bavachin 在體外介導(dǎo)針對(duì)軟骨細(xì)胞中 Ikappa B 激酶-I kappaB α-NF-kappaB 信號(hào)通路的抗炎作用。

促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1 β （IL-1 β） 在骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。盡管雌激素對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者的軟骨有保護(hù)作用，但它也可能增加中風(fēng)和癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。作為天然雌激素受體調(diào)節(jié)劑的植物雌激素可以作為替代品。
方法和結(jié)果：
本研究旨在確定保留抗炎特性并可能作為潛在軟骨保護(hù)化合物的藥用植物雌激素。本研究使用人軟骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞系 CHON-002。分別通過 ELISA 或 Western blot 測(cè)量蛋白質(zhì)濃度或表達(dá)。分別通過電泳遷移率變化法和雙熒光素酶報(bào)告基因法評(píng)價(jià)轉(zhuǎn)錄因子的 DNA 結(jié)合活性和轉(zhuǎn)錄活性。通過趨化性測(cè)定分析細(xì)胞遷移。我們發(fā)現(xiàn)，在篩選的植物雌激素中，Bavachin 可以有效降低 IL-1 β 誘導(dǎo)的核因子-κ B （NF-kappaB），但不能降低激活蛋白-1 （AP-1） DNA 結(jié)合活性。Bavachin 還抑制 I kappaB α 降解，增加 p65 和 p50 的核轉(zhuǎn)位以及降低 I kappaB α 激酶 （IKK） 活性。此外，Bavachin 抑制 IL-1 β 誘導(dǎo)的趨化因子產(chǎn)生，從而減少 THP-1 單核細(xì)胞的遷移。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，通過減少 IL-1 β 誘導(dǎo)的 IKK-I kappaB α-NF-kappaB 信號(hào)通路的激活，Bavachin 可能保護(hù)骨關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)軟骨免受炎癥介導(dǎo)的損傷。

從胡椒長(zhǎng)中分離的補(bǔ)骨脂酚、巴瓦欽和異巴伐哈酮對(duì) B16 小鼠黑色素瘤細(xì)胞黑色素生成的影響。

方法和結(jié)果：
發(fā)現(xiàn)胡椒果實(shí)的 EtOH 提取物對(duì) B16 小鼠黑色素瘤細(xì)胞中 α-黑素細(xì)胞刺激素 （alpha-MSH） 誘導(dǎo)的黑色素生成表現(xiàn)出有效的抑制作用。生物測(cè)定定向分級(jí)分離導(dǎo)致分離異戊二烯化酚類化合物補(bǔ)骨脂酚、Bavachin 和 isobavachalcone。
結(jié)論：
這些化合物和長(zhǎng)假單胞菌果實(shí)的粗提物可能對(duì)皮膚中黑色素的色素沉著具有抑制作用。

Bavachin 和 isobavachalcone，?；o酶 A：來自補(bǔ)骨脂的膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶抑制劑。

?；o酶 A：膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶 （ACAT） 催化膽固醇酯化，在腸道吸收膽固醇、肝臟產(chǎn)生脂蛋白以及膽固醇酯在巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)的積累中起重要作用。
方法和結(jié)果：
補(bǔ)骨脂乙醇提取物對(duì) ACAT 酶有顯著抑制作用。通過生物活性引導(dǎo)的補(bǔ)骨脂乙醇提取物分級(jí)分離，分離出兩種異戊二烯化黃酮類化合物。通過光譜分析 （（1）H-、（13）C-NMR、2DNMR 和 ESI-MS）確定它們的結(jié)構(gòu)為 Bavachin （1） 和異巴伐哈酮 （2）。在使用大鼠肝微粒體的 ACAT 測(cè)定系統(tǒng)中，IC（50） 值分別為 86.0 （1） 和 48.0 （2） μM?；衔?2 還減少了 HepG2 細(xì)胞中膽固醇酯的形成。此外，該化合物顯示出對(duì) ACAT 的非競(jìng)爭(zhēng)性抑制類型。