來自 Erythrina excelsa 和 Erythrina senegalensis 的三種細(xì)胞毒性異黃酮類化合物（neobavaisoflavone、sigmoidin H 和 isoneorautenol）對多因素耐藥癌細(xì)胞的活性。

癌細(xì)胞對化療的耐藥性已成為世界范圍內(nèi)關(guān)注的問題。天然存在的異黃酮類化合物具有多種生物活性，包括抗癌作用。本研究旨在研究三種天然存在的異黃酮類化合物的細(xì)胞毒性和作用方式，即新黃酮 （1）、乙狀甘油酯 H （2） 和一種特殊類型的異黃酮類化合物紫檀，異黃酮醇 （3） 對一組九種癌細(xì)胞系，包括各種敏感和耐藥表型。
方法和結(jié)果：
使用刃天青還原試驗(yàn)測定化合物的細(xì)胞毒性，而 caspase-Glo 測定法用于檢測化合物 3 處理細(xì)胞中 caspase 3/7 、 caspase 8 和 caspase 9 的激活。流式細(xì)胞術(shù)用于細(xì)胞周期分析和凋亡細(xì)胞檢測、線粒體膜電位 （MMP） 分析以及活性氧 （ROS） 的測量。 化合物 3 對敏感和耐藥的癌細(xì)胞系顯示出顯著的細(xì)胞毒性?；衔?1 和 2 具有選擇性活性，在 6/9 和 4/9 細(xì)胞系上分別獲得低于 115 μM 的 IC50 值，值范圍從 42.93 μM（針對 CCRF-CEM 細(xì)胞）到 114.64 μM [針對 HCT116（p53（+/+））細(xì)胞] 對于 1 和 25.59 μM（針對 U87MG）到 110.51 μM [針對 HCT116 （p53（+/+）] 細(xì)胞]?；衔?3 的 IC50 值范圍為 2.67 μM（針對 MDA-MB 237BCRP 細(xì)胞）至 21.84（針對 U87MG），阿霉素的 IC50 值范圍為 0.20 μM（針對 CCRF-CEM 細(xì)胞）和 195.12 μM（針對 CEM/ADR5000 細(xì)胞）作為對照藥物。BCRP 轉(zhuǎn)染的 MDA-MB-231 細(xì)胞、HCT116 （p53（+/+）） 和 U87MG.ΔEGFR 細(xì)胞與對應(yīng)的細(xì)胞系相比，對化合物 3 過敏 （側(cè)支敏感）?；衔?3 通過激活 caspase 3/7、8 和 9 以及 MMP 的缺失和 ROS 產(chǎn)生增加來誘導(dǎo) CCRF-CEM 細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
所研究的異黃酮類化合物，尤其是紫檀香松 3 的細(xì)胞毒性值得在未來進(jìn)行更詳細(xì)的探索，以開發(fā)針對敏感和其他耐藥表型的新型抗癌藥物。

Neobavaisoflavone 通過抑制 TRAIL 耐藥人神經(jīng)膠質(zhì)瘤 U373MG 細(xì)胞中的轉(zhuǎn)移使細(xì)胞凋亡敏感。

Neobavaisoflavone （NBIF） 是一種從 Psoralea corylifolia（豆科）中分離的異黃酮，具有顯著的抗炎和抗癌作用。Neobavaisoflavone 在體外和體內(nèi)抑制前列腺癌的增殖。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn) Neobavaisoflavone 使人 U373MG 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞對 TRAIL 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡敏感。TRAIL 和 Neobavaisoflavone 的共同處理有效誘導(dǎo) Bid 切割并激活 caspase 3、8 和 9。重要的是，DR5 表達(dá)被 Neobavaisoflavone 上調(diào)。我們還觀察到 Neobavaisoflavone 和 TRAIL 的組合增加了 BAX 的表達(dá)。我們進(jìn)一步證明，新八瓦黃酮通過抑制遷移和侵襲以及抑制失巢凋亡耐藥性誘導(dǎo) TRAIL 介導(dǎo)的人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
綜上所述，我們的結(jié)果表明，新巴伐草酮降低了癌細(xì)胞對 TRAIL 的耐藥性，新巴伐草黃酮和 TRAIL 的組合可能是治療 TRAIL 耐藥膠質(zhì)瘤細(xì)胞的新治療策略。

新瓦伐異黃酮在活化的 RAW264.7 巨噬細(xì)胞中抑制炎癥介質(zhì)。

類黃酮和香豆素是在補(bǔ)骨脂中鑒定的主要生物活性成分。從果實(shí)、種子和根中分離的活性組分具有抗菌、抗氧化和免疫調(diào)節(jié)特性。Neobavaisoflavone 是在 Psoralea corylifolia 中發(fā)現(xiàn)的類黃酮之一。在本研究中，我們在體外研究了 Neobavaisoflavone 的抗炎活性。
方法和結(jié)果：
巨噬細(xì)胞通過釋放參與免疫反應(yīng)的炎癥介質(zhì)在炎癥中發(fā)揮重要作用。不適當(dāng)和長時間的巨噬細(xì)胞活化是急性和慢性炎癥狀況病理的主要原因。新巴伐黃酮顯著抑制 LPS+IFN-γ-或 PMA- 刺激的 RAW264.7 巨噬細(xì)胞中活性氧 （ROS） 、活性氮 （RNS） 和細(xì)胞因子的產(chǎn)生： IL-1β 、 IL-6 、 IL-12p40 、 IL-12p70 、 TNF-α。

通過從補(bǔ)骨脂中分離的生物活性化合物 neobavaisoflavone 和 psoralidin 增強(qiáng) TRAIL 介導(dǎo)的前列腺癌細(xì)胞凋亡。

在藥用植物和膳食成分或補(bǔ)充劑中檢測到的許多化合物具有化學(xué)預(yù)防、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)特性。腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體 （TRAIL） 是一種重要的內(nèi)源性抗癌因子，可選擇性地誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。然而，一些腫瘤細(xì)胞對 TRAIL 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有抗性。天然存在的藥物可以使 TRAIL 耐藥癌細(xì)胞敏感并增強(qiáng)其凋亡活性。
方法和結(jié)果：
我們檢查了新巴伐異黃酮和補(bǔ)骨脂素聯(lián)合 TRAIL 對 LNCaP 前列腺癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性和凋亡作用。通過 MTT 和 LDH 測定評估細(xì)胞毒性。使用 Annexin V-FITC 通過流式細(xì)胞術(shù)和熒光顯微鏡檢測細(xì)胞凋亡。LNCaP 細(xì)胞顯示對 TRAIL 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有抗性。我們的研究表明，新八瓦黃酮和補(bǔ)骨脂素使 TRAIL 耐藥細(xì)胞敏感，并顯著增強(qiáng) TRAIL 介導(dǎo)的前列腺癌細(xì)胞凋亡和細(xì)胞毒性。LNCaP 細(xì)胞與 100 ng/ml TRAIL 和 50 μM 新巴伐黃酮或 50 μM 補(bǔ)骨脂素共處理，凋亡細(xì)胞的百分比分別增加到 77.5±0.5% 或 64.4±0.5%。
結(jié)論：
數(shù)據(jù)表明從藥用植物補(bǔ)骨脂 （Neobavaisoflavone 和補(bǔ)骨脂素） 中分離的生物活性化合物通過增強(qiáng) TRAIL 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在前列腺癌化學(xué)預(yù)防中的潛在作用。