槐素抑制脂多糖誘導的 RAW264.7 細胞分泌炎性細胞因子及其機制。

觀察槐素對脂多糖 （LPS） 誘導的腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 和白細胞介素 1β （IL-1β） 分泌以及 Toll 樣受體 4 （TLR4） 和 c-Jun 在 RAW264.7 細胞中的表達的影響，探討槐素抗 LPS 的分子機制。
方法和結果：
培養(yǎng) RAW264.7 細胞，分為 4 組：巨噬細胞對照組 （使用無血清 DMEM 孵育細胞）、槐磷素對照組 （使用 31.25 mg/L 槐磷素添加槐沙胺的 DMEM 孵育細胞）、LPS 組和槐槐素干預組 （使用 100 μg/L LPS DMEM 孵育細胞 60 分鐘，然后丟棄 LPS 并加入無血清 DMEM 或 31.25 mg/L 槐啶DMEM 孵育細胞）。在上述處理后 5 、 30 、 60 和 120 分鐘分別收集細胞和培養(yǎng)基。逆轉錄 PCR （RT-PCR） 檢測 TLR4 和 c-Jun mRNA 表達水平，免疫細胞化學和 Western blotting 檢測 RAW264.7 細胞中 c-Jun 蛋白的表達;ELISA 分析細胞培養(yǎng)基中 TNF-α 和 IL-1β 水平。與巨噬細胞對照組相比，槐素對照組各指標差異無統(tǒng)計學意義。與巨噬細胞對照組相比，LPS 組 TLR4 mRNA 、 c-Jun mRNA 和蛋白表達以及 TNF-α 和 IL-1β 的分泌在各時間點均顯著升高，并維持至 120 min?；彼馗深A組槐素干預組 TLR4 mRNA 、 c-Jun mRNA 和蛋白表達，減少 LPS 刺激的 RAW264.7 細胞中 TNF-α 和 IL-1β 的分泌。
結論：
槐素通過抑制 TLR4 和 c-Jun 的表達下調 LPS 誘導的 RAW264.7 細胞中 TNF-α 和 IL-1β 的分泌。

槐素和氧槲素的抗心律失常作用。

比較氧苦參素 （Oxy） 和苦參素 （Sop） 對實驗性心律失常和心肌生理特性的影響。
方法和結果：
藥物和心肌缺血誘發(fā)心律失常。在離體心房上測定生理特性。 氧 500 mg.kg-1 （1/6 LD50） 降低烏頭堿誘導的室性心律失常的發(fā)生率 （P < 0.01），增加瓦巴因誘導的室性早搏 （VP，P < 0.05）、室性心動過速 （VT，P < 0.05）、心室顫動 （VF，P < 0.01） 和心臟驟停的閾值劑量 （P < 0.01）。靜脈注射后氧 500 mg.kg-1 加入左冠狀動脈前降支結扎大鼠，異位搏動總數減少 （P < 0.05），VF 發(fā)生率降低，VT 持續(xù)時間縮短 （P < 0.01）。氧 250 mg.kg-1 （1/13 LD50） 靜脈注射縮短了 BaCl2 誘導的心律失常的持續(xù)時間 （P < 0.01） 并延遲了氯仿腎上腺素誘導的心律失常的發(fā)作 （P < 0.05）。Oxy 在豚鼠離體左心房中產生劑量依賴性正性肌力作用，增加腎上腺素濃度以引起左心房自律性，略微降低興奮性，延長功能不應期。Sop 對心律失常產生與 Oxy 相似的效果。
結論：
Oxy 產生的抗心律失常作用與 Sop 在同等有效劑量下相似。

早期和短期應用槐素對 pMCAO 大鼠腦的神經保護作用：下調 TRAF6 和上調 p-ERK1/2 表達，改善腦感染和水腫。

苦參堿已被證明可以保護大腦中的缺血性損傷，而苦參堿 （SOP） 是苦參堿的異構體。目前尚不清楚 SOP 是否對腦缺血性損傷有這種保護作用。因此，我們研究了 SOP 的潛在神經保護作用和潛在機制。
方法和結果：
將雄性 Sprague-Dawley 大鼠隨機分為 5 組：賦形組 （pMCAO+生理鹽水）、高劑量組 （pMCAO+SOP 10 mg/kg）、中劑量組 （pMCAO+SOP 5 mg/kg）、低劑量組 （pMCAO+SOP 2.5 mg/kg） 和假手術組。采用永久性大腦中動脈閉塞 （pMCAO） 模型，腦缺血后立即腹膜內給予 SOP，在接下來的幾天內每天一次。使用改良的 6 分制評估神經功能缺損;測量腦水含量和梗死體積。免疫組化、Western blotting 檢測 TRAF6 和 ERK1/2 的表達。與載體組相比，高劑量組腦水腫減輕 （P<0.05），低劑量組梗死體積減少 （P<0.05）。與這些結果一致，免疫組化和 Western blot 分析顯示，SOP 給藥組 TRAF6 表達在 24 h 時顯著降低，磷酸化 ERK1/2 在低劑量時表達在 72 h 時增加。
結論：
SOP 保護大腦免受 pMCAO 造成的損傷，這種作用可能是通過下調 TRAF6 表達和上調 ERK1/2 磷酸化表達來實現的。