Pseudoginsenoside-F11 （PF11） 通過(guò)抑制 TLR4 介導(dǎo)的 TAK1/IKK/NF-κB、MAPKs 和 Akt 信號(hào)通路，對(duì) LPS 活化的小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮抗神經(jīng)炎癥作用。

假人參皂苷-F11 （PF11） 是一種胚芽酚型人參皂苷，已被證明具有顯著的神經(jīng)保護(hù)活性。 由于小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥對(duì)于神經(jīng)退行性變的誘導(dǎo)至關(guān)重要，因此本研究旨在研究 PF11 對(duì)活化的小膠質(zhì)細(xì)胞的影響。
方法和結(jié)果：
PF11 顯著抑制 LPS 誘導(dǎo)的 ROS 和 LPS 誘導(dǎo)的促炎介質(zhì)在 N9 小膠質(zhì)細(xì)胞系中釋放，包括 NO 、 PGE2 、 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α。此外，PF11 抑制 LPS 激活的 N9 細(xì)胞中 TLR4 和 MyD88 的相互作用和表達(dá)，導(dǎo)致 TAK1/IKK/NF-κB 信號(hào)通路的抑制。PF11 還抑制 LPS 在 N9 細(xì)胞中誘導(dǎo)的 Akt 和 MAPKs 磷酸化。重要的是，PF11 顯著減輕了活化小膠質(zhì)細(xì)胞調(diào)節(jié)培養(yǎng)基誘導(dǎo)的 SH-SY5Y 神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞和原代皮質(zhì)神經(jīng)元的死亡。最后，在體內(nèi)證實(shí)了 PF11 對(duì)神經(jīng)炎癥的影響： PF11 在海馬內(nèi)注射 LPS 的小鼠皮層和海馬中明顯減輕了小膠質(zhì)細(xì)胞活化和促炎因子的表達(dá)。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，PF11 通過(guò)抑制 TLR4 介導(dǎo)的 TAK1/IKK/NF-κB 、 MAPKs 和 Akt 信號(hào)通路對(duì) LPS 激活的小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮抗神經(jīng)炎癥作用，提示其對(duì)神經(jīng)炎癥相關(guān)神經(jīng)退行性疾病的治療意義。

假人參皂苷 F11 可改善順鉑誘導(dǎo)的腎毒性，而不會(huì)影響其體內(nèi)抗腫瘤活性。

順鉑的臨床使用受到其相關(guān)腎毒性的嚴(yán)重限制。在這項(xiàng)研究中，我們研究了假人參皂苷 F11 是否對(duì)順鉑誘導(dǎo)的腎毒性具有保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
為了闡明它，進(jìn)行了一項(xiàng)順鉑誘導(dǎo)的急性腎功能衰竭的體內(nèi)模型。結(jié)果表明，F(xiàn)11 預(yù)處理降低了順鉑升高的血尿素氮和肌酐水平，并改善了組織學(xué)損傷。進(jìn)一步研究表明，F(xiàn)11 可以抑制 P53 激活，使 Bax/Bcl2 的比率與順鉑誘導(dǎo)的抗氧化和自由基水平相反，進(jìn)而抑制腎小管細(xì)胞凋亡。重要的是，F(xiàn)11 在小鼠黑色素瘤和 Lewis 肺癌異種移植腫瘤模型中增強(qiáng)而不是抑制 cispaltin 的抗腫瘤活性。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，F(xiàn)11 與順鉑聯(lián)合給藥可能會(huì)減輕相關(guān)的腎毒性，而不會(huì)影響其治療效果。這一發(fā)現(xiàn)為癌癥的臨床治療提供了一種新的潛在策略。

假人參皂苷-F11 降低嗎啡誘導(dǎo)的行為敏化和小鼠內(nèi)側(cè)前額葉皮層的細(xì)胞外谷氨酸水平。

嗎啡會(huì)產(chǎn)生與其濫用相關(guān)的各種行為和生化變化。我們以前的研究表明，假人參皂苷-F11 （PF11） 是一種存在于西洋參中的奧可可酚型皂苷，可以拮抗嗎啡的藥理作用。
方法和結(jié)果：
為了進(jìn)一步研究 PF11 對(duì)嗎啡濫用的影響及其潛在機(jī)制，我們測(cè)試了 PF11 對(duì)嗎啡誘導(dǎo)的內(nèi)側(cè)前額葉皮層 （mPFC） 行為致敏發(fā)展和自由移動(dòng)小鼠內(nèi)側(cè)前額葉皮層 （mPFC） 谷氨酸水平改變的影響體內(nèi)微透析。
結(jié)論：
結(jié)果顯示，PF11 拮抗嗎啡誘導(dǎo)的 mPFC 中行為致敏的發(fā)展和谷氨酸的減少。因此，這些發(fā)現(xiàn)表明，PF11 可能通過(guò)其對(duì) mPFC 中谷氨酸能系統(tǒng)的影響（至少部分）來(lái)阻斷嗎啡誘導(dǎo)的行為致敏的發(fā)展。

假人參皂苷 F11 對(duì)嗎啡在小鼠中的行為作用的拮抗作用。

假人參皂甙-F11 在兩種阿爾茨海默病小鼠模型中的抗遺忘作用。

阿爾茨海默病 （AD） 是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其特征是 β 淀粉樣蛋白 （Aβ） 沉積、氧化應(yīng)激升高和神經(jīng)元凋亡。假人參皂甙 F11 （PF11） 是 Panax quinquefolium（西洋參）的一種成分，已被證明可以拮抗東莨菪堿、嗎啡和甲基苯丙胺誘導(dǎo)的小鼠學(xué)習(xí)和記憶缺陷。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了假人參皂苷 F11 對(duì)腦室內(nèi)注射 Aβ1-42 （410 pmol） 誘導(dǎo)的小鼠和 Tg-APPswe/PS1dE9 （APP/PS1） 小鼠 AD 樣認(rèn)知障礙的影響。研究發(fā)現(xiàn)，口服假人參皂甙 F11 可顯著減輕 Aβ1-42 處理小鼠以 1.6 和 8 mg/kg 的劑量持續(xù) 15 天的小鼠的學(xué)習(xí)和記憶障礙，以及以 8 mg/kg 的劑量給予 APP/PS1 持續(xù) 4 周，通過(guò)莫里斯水迷宮和跨步測(cè)試測(cè)量。在 APP/PS1 小鼠中，假人參皂苷 F11 8 mg/kg 顯著抑制皮層和海馬 β-淀粉樣蛋白前體蛋白 （APP） 和 Aβ1-40 的表達(dá)，恢復(fù)超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶 （GSH-Px） 的活性，降低皮層丙二醛 （MDA） 的產(chǎn)生。它還顯著改善了皮層和海馬的組織病理學(xué)變化，并下調(diào)了海馬中 JNK 2 、 p53 和裂解的 caspase 3 的表達(dá)。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，對(duì)淀粉樣蛋白生成和氧化應(yīng)激的抑制作用以及對(duì)神經(jīng)元功能的一些有益影響可能有助于 APP/PS1 小鼠對(duì)假人參皂甙 F11 的識(shí)別改善作用。累積起來(lái)，本研究表明假人參皂苷 F11 可作為治療 AD 的潛在治療劑。

方法和結(jié)果：
在小鼠中研究了假金苷-F11 （PF（11）） 對(duì)嗎啡各種作用的拮抗作用。結(jié)果表明，在 Morris 水迷宮試驗(yàn)中，4 和 8 mg/kg， PO 劑量的 PF（11） 顯著抑制嗎啡 （10 mg/kg， SC） 誘導(dǎo)的記憶障礙。PF（11），4 mg/kg，PO，本身不影響條件位置偏好，但顯著阻斷了對(duì)嗎啡的條件位置偏好。PF（11），在 4 和 8 mg/kg，PO 的劑量下，也顯著拮抗嗎啡 （5 mg/kg，SC） 誘導(dǎo)的鎮(zhèn)痛，通過(guò)尾捏法測(cè)試。PF（11），4 mg/kg，PO，不影響運(yùn)動(dòng)活動(dòng)本身，但抑制了對(duì)嗎啡的反向耐受性的發(fā)展，如運(yùn)動(dòng)活動(dòng)的增加所示。在 4 和 8 mg/kg 的劑量下，PO、PF（11） 在尾部捏試驗(yàn)中顯著拮抗對(duì)嗎啡的鎮(zhèn)痛耐受性的發(fā)展。
結(jié)論：
因此，上述結(jié)果首次證明 PF（11） 可以拮抗嗎啡的某些作用。然而，PF（11） 的作用機(jī)制值得進(jìn)一步評(píng)估。