Chebulinic acid 和 tellimagrandin I 通過對苯二酚/Cu（II） 和 H（2）O（2）/Cu（II） 抑制 DNA 鏈斷裂，但通過 H（2）O（2）/Fe（II） 增強 DNA 鏈斷裂。[Pubmed： 19328845]

毒物體外。2009年6月;23(4):667-73.

方法和結果：
檢測芻蛋白酸和 tellimagrandin I 兩種多酚對 pBR322 質粒 DNA 和培養(yǎng)的 MRC-5 人胚胎肺成纖維細胞基因組 DNA 中 H（2）O（2）/Cu（II）、對苯二酚 （HQ）/Cu（II） 和 H（2）O（2）/Fe（II） 介導的 DNA 鏈斷裂的影響。結果表明，Chebulinic acid和tellimagrandin I明顯抑制了HQ/Cu（II）-和H（2）O（2）/Cu（II）介導的pBR322 DNA鏈斷裂。當用 HQ/Cu（II） 處理 MRC-5 細胞時，Chebulinic acid 或 tellimagrandin I 的存在抑制了 HQ/Cu（II） 介導的基因組 DNA 雙鏈斷裂。Chebulinic acid 或 tellimagrandin I 的存在不影響 H（2）O（2）- 和 HQ 介導的 Cu（II） 還原為 Cu（I）。兩種多酚在較低濃度（1-10 μM）時均能輕微抑制H（2）O（2）/Fe（II）介導的質粒DNA鏈斷裂，但在較高濃度（超過50 μM）時可增強DNA鏈斷裂。
結論：
白芻蛋白酸和tellimagrandin I在某些條件下具有抗氧化作用，在其他條件下對DNA鏈斷裂具有促氧化作用。

白芻蛋白酸對心血管肌肉收縮反應的體外抑制作用。[Pubmed： 8886502]

Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996 年 8 月;23(8):747-50.

1.在大鼠中研究了Chebulinic acid對大鼠主動脈血管收縮和心臟收縮的影響，該酸已被證明在大鼠中具有降低血壓的作用。
方法與結果：
2.交替布林酸對KCl誘導的主動脈收縮沒有影響，但以明顯的非競爭性方式不可逆地抑制對去氧腎上腺素的收縮反應。Chebulinic acid 還抑制大鼠主動脈對 5-羥色胺和血管緊張素 II 的收縮反應。3.化學球菌素酸以濃度依賴性方式抑制[3H]-哌唑嗪與狗主動脈微粒體膜的結合，IC50值為0.34 mmol/L。 飽和結合實驗結果表明，白芷尿酸具有混合抑制模式（即結合位點的最大數量和對哌唑嗪的親和力均減少）。4.在Langendorff制劑中，Chebulinic acid濃度依賴性和可逆性地抑制大鼠心臟的最大左心室壓，在濃度為0.3 nmol/L時發(fā)生50%的抑制。我們得出結論，Chebulinic acid在血管制劑中發(fā)揮非特異性抑制作用。其對心臟收縮的抑制作用是可逆的，比對血管收縮的抑制作用強3個數量級。
結論：
我們認為， Chebulinic acid 的降壓作用可能是通過左心室收縮減少導致的心輸出量減少來介導的。

從Terminalia chebula果實中分離出的chebulinic酸對胃潰瘍的抗分泌和細胞保護作用。[Pubmed：23462212]

植物醫(yī)學。2013年4月15日;20(6):506-11.

作為我們在印度藥用植物上的藥物發(fā)現計劃的繼續(xù)，我們研究了從Terminalia chebula果實中分離出的Chebulinic酸的胃保護機制。
方法和結果：
將牛球蛋白酸與冷約束 （CRU）、阿司匹林 （AS）、酒精 （AL） 和幽門結扎 （PL） 誘導的大鼠胃潰瘍模型進行對比。芮尿素酸對CRU（62.9%）、AS（55.3%）、AL（80.67%）和PL（66.63%）誘導的潰瘍模型具有潛在的抗?jié)兓钚?。對照品奧美拉唑（10 mg/kg，口服）對CRU的保護率為77.73%，對AS的保護率為58.30%，對PL模型的保護率為70.80%。另一種參比藥物硫糖鋁（500 mg/kg，口服）在AL誘導的潰瘍模型中顯示出65.67%的保護作用。螯蝦酸分別顯著降低游離酸度（48.82%）、總酸度（38.29%）和上調黏蛋白分泌59.75%。
結論：
此外，Chebulinic acid 在體外顯著抑制 H（+） K（+）-ATP 酶活性，IC50 為 65.01 μg/ml，而奧美拉唑的 IC50 值為 30.24 μg/ml，證實了其抗分泌活性。

chebulinic acid對人白血病K562細胞分化的影響。[Pubmed：14769215]

藥理學學報。2004年2月;25(2):231-8.

研究白芻蛋白酸對K562細胞中紅細胞和巨核細胞分化的影響。
方法和結果：
采用聯苯胺染色法評價血紅蛋白合成;采用流式細胞術使用熒光標記抗體測定紅細胞特異性糖蛋白A（GPA）蛋白和巨核細胞表面標志物CD61的表達;通過RT-PCR分析紅細胞和巨核細胞mRNA的表達。在丁酸（BA）或血紅素誘導的紅細胞分化過程中，白蒿素酸不僅以濃度依賴性方式抑制BA-和血紅素處理的K562細胞的血紅蛋白合成，IC50分別為4 μmol/L和40 μmol/L，而且在處理或未處理每種紅細胞分化誘導劑的細胞中，以50 μmol/L的濃度抑制另一種紅細胞分化標志物乙酰膽堿酯酶， 而Chebulinic acid 50 μmol/L沒有顯著改變這些細胞中的GPA蛋白表達。當用TPA 50 μg/L處理K562細胞72 h誘導巨核細胞分化時，Chebulinic acid 50 μmol/L的存在略微引發(fā)了TPA誘導的GPA蛋白表達的降低。在相同濃度下，白芛蛋白酸沒有改變TPA誘導的CD61表達。Chebulinic acid 還降低了經 BA 處理或未處理的 K562 細胞中紅系相關基因的 mRNA 水平，包括 γ-珠蛋白、PBGD、NF-E2 和 GATA-1 基因，而白芛蛋白酸上調了這些細胞中 GATA-2 轉錄因子的 mRNA 水平。
結論：
白芻蛋白酸可能通過改變分化相關基因的轉錄激活對紅系分化具有抑制作用，提示白蒿酸或其他單寧酸可能影響一些抗腫瘤藥物誘導的分化效率或造血過程。