鞣花酸通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體依賴性信號通路誘導(dǎo)TSGH8301人膀胱癌細(xì)胞凋亡。[Pubmed： 23554011]

環(huán)境毒理學(xué)。2014年11月;29(11):1262-74.

方法與結(jié)果：
為研究鞣花酸對體外TSGH8301人膀胱癌細(xì)胞生長抑制作用，將細(xì)胞與不同劑量的鞣花酸孵育不同時間段。使用相差顯微鏡檢查和拍攝TSGH8301細(xì)胞的形態(tài)變化。采用流式細(xì)胞術(shù)測定鞣花酸后TSGH8301細(xì)胞中活細(xì)胞百分比、細(xì)胞周期分布、凋亡細(xì)胞、ROS、線粒體膜電位（ΔΨm）、Ca（2+）、caspase-9和-3活性。Western blotting檢測細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白水平的變化。結(jié)果表明，鞣花酸誘導(dǎo)形態(tài)變化，通過誘導(dǎo)G0/G1期阻滯和細(xì)胞凋亡降低活細(xì)胞百分比，并促進(jìn)ROS和Ca（2+）的產(chǎn)生，降低ΔΨm水平，促進(jìn)半胱天冬酶-9和caspase-3的活性。膜聯(lián)蛋白V染色、彗星測定、DAPI染色和DNA凝膠電泳也證實了細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)，表明鞣花酸誘導(dǎo)TSGH8301細(xì)胞凋亡和DNA損傷。Western blotting試驗顯示，鞣花酸促進(jìn)p21、p53并降低CDC2和WEE1，導(dǎo)致G0/G1期停滯并促進(jìn)BAD表達(dá)，AIF和Endo G、細(xì)胞色素c、caspase-9和-3導(dǎo)致TSGH8301細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
基于這些觀察結(jié)果，我們認(rèn)為鞣花酸通過G0/G1期停滯和誘導(dǎo)TSGH8301細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致活細(xì)胞百分比降低。

鞣花酸對虹鱒魚（Oncorhynchus mykiss）血液學(xué)、免疫學(xué)和抗氧化參數(shù)的影響。[Pubmed：24401136]

J Anim Physiol Anim Nutr （Berl）.2014年10月;98(5):936-41.

在這項研究中，研究了鞣花酸對虹鱒魚（Oncorhynchus mykiss）血液和各種組織中一些血液學(xué)、免疫學(xué)和抗氧化參數(shù)的影響。
方法和結(jié)果：
4組虹鱒魚飼喂實驗日糧，不含鞣花酸（對照）或補(bǔ)充鞣花酸，50 mg/kg日糧（EA-50）、100 mg/kg日糧（EA-100）或150 mg/kg日糧（EA-150），持續(xù)21天。在實驗結(jié)束時收集血液和組織（肝臟、腎臟和脾臟）的樣本，并分析其血液學(xué)特征（紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白濃度和紅細(xì)胞比容水平）、免疫反應(yīng)（白細(xì)胞計數(shù)、氧化自由基產(chǎn)生（NBT 活性）、總血漿蛋白和總免疫球蛋白水平）和氧化劑/抗氧化狀態(tài)（丙二醛水平、 超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性以及降低的谷胱甘肽濃度）。
結(jié)論：
鞣花酸對魚類的血液學(xué)參數(shù)、免疫反應(yīng)和抗氧化酶活性有積極影響。

鞣花酸通過抑制核因子κ B、誘導(dǎo)型環(huán)氧合酶和促炎細(xì)胞因子以及通過抗氧化機(jī)制增強(qiáng)白細(xì)胞介素-10來防止卡拉膠誘導(dǎo)的急性炎癥。[Pubmed：24534771]

國際免疫藥理學(xué)。2014年4月;19(2):290-9.

有幾種假說可以解釋急性炎癥的過程，包括自由基過度產(chǎn)生、促炎酶激活和促炎細(xì)胞因子的釋放。在這項研究中，評估了鞣花酸對卡拉膠誘導(dǎo)的急性炎癥的保護(hù)作用。此外，還研究了COX-2和NF-κB的免疫調(diào)節(jié)作用、抗氧化作用以及作用。
方法和結(jié)果：
注射100μl1.5%卡拉膠溶液誘導(dǎo)炎癥。在卡拉膠注射前2h注射鞣花酸（10、25、50、100和200mg/kg）、吲哚美辛（10mg/kg）、美洛昔康（4mg/kg）和生理鹽水。計算爪子重量的抑制百分比。估計爪子、MDA、NO、GSH、IL-1β、TNF-α、IL-10 和 NF-κB mRNA 表達(dá)。福爾馬林固定后爪用于組織病理學(xué)檢查和免疫組織化學(xué)染色以檢測COX-2的表達(dá)。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛可減少爪子、水腫、MDA 和 NO 的形成。此外，它們都恢復(fù)了爪子中耗盡的GSH內(nèi)容物。鞣花酸、美洛昔康和吲哚美辛降低了NF-κB mRNA的表達(dá)。鞣花酸改善了COX-2的表達(dá);美洛昔康抑制，而吲哚美辛失敗。鞣花酸和美洛昔康均增加IL-10，而吲哚美辛則沒有
。 結(jié)論：
對接研究顯示鞣花酸對COX-2具有高親和力。鞣花酸對卡拉膠誘導(dǎo)的炎癥表現(xiàn)出有效的抗炎作用。鞣花酸誘導(dǎo)保護(hù)機(jī)制被證明是由于NO、MDA、IL-1β、TNF-α、COX-2和NF-κB表達(dá)的降低以及GSH和IL-10的產(chǎn)生誘導(dǎo)。