補(bǔ)骨脂素逆轉(zhuǎn)多西他賽誘導(dǎo)的 A549/D16 人肺癌細(xì)胞系中的多藥耐藥性。[Pubmed：24703328]

植物醫(yī)學(xué)。2014年6月15日;21(7):970-7.

化療是晚期癌癥的推薦治療方法。然而，多藥耐藥性（MDR）的出現(xiàn)，即癌細(xì)胞同時(shí)對(duì)不同藥物產(chǎn)生耐藥性的能力，限制了化療的療效。先前的研究表明，草藥或天然食物作為有效的化學(xué)預(yù)防藥物可能對(duì)各種癌癥是可行的。本研究旨在探討補(bǔ)骨脂素逆轉(zhuǎn)多西他賽（DOC）耐藥A549細(xì)胞（A549/D16）多藥耐藥的能力及其機(jī)制。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，結(jié)果表明，當(dāng)用補(bǔ)骨脂素加DOC處理時(shí)，A549/D16亞系的細(xì)胞活力降低，而補(bǔ)骨脂素對(duì)A549和A549/D16細(xì)胞的細(xì)胞增殖沒有影響。此外，在補(bǔ)骨脂素存在下，ABCB1 的 mRNA 和蛋白質(zhì)水平降低，而流式細(xì)胞術(shù)也揭示了 ABCB1 活性的降低?；谶@些結(jié)果，我們認(rèn)為補(bǔ)骨脂素可能通過抑制ABCB1基因和蛋白質(zhì)表達(dá)來逆轉(zhuǎn)多藥耐藥性。
結(jié)論：
這種抑制將導(dǎo)致ABCB1活性和抗癌藥物外排降低，最終導(dǎo)致耐藥性逆轉(zhuǎn)，因此，與化療藥物聯(lián)合使用，使耐藥細(xì)胞致死。

補(bǔ)骨脂素對(duì)大鼠腰椎間盤軟骨細(xì)胞變性的影響.[Pubmed：25796142]

Pak J Pharm Sci. 2015 3月;28（2增刊）：667-70。

探討延緩木材椎間盤退化的內(nèi)在機(jī)制。
方法與結(jié)果：
體外選取SD大鼠腰椎間盤軟骨，再采用組織外植體法培養(yǎng)，采用HE染色、甲苯胺藍(lán)染色和免疫熒光法進(jìn)行鑒定。采用細(xì)胞增殖法和RT-PCR法篩選補(bǔ)骨脂素的最佳濃度。選取生長(zhǎng)狀況良好的第三代細(xì)胞，置于濃度為1×10（5）/孔的6孔板中，檢測(cè)其表達(dá)量。與濃度為0時(shí)相比，濃度為12.5和25μM時(shí)，腰椎間盤分泌的Col2al（膠原II.）mRNA表達(dá)上調(diào)（P<0.0或P<0.01）。補(bǔ)骨脂素組聚集聚糖mRNA高于空白對(duì)照組（P<0.01）;與IL-1β誘導(dǎo)組相比，補(bǔ)骨脂素組Col2al的mRNA表達(dá)顯著升高，而ADAMTS-5的mRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01）。
結(jié)論：
補(bǔ)骨脂素能在一定程度上緩解IL-1β誘導(dǎo)的腰椎間盤變性，并影響IL-1β信號(hào)通路的相關(guān)因子。

通過使用體內(nèi)微透析評(píng)估補(bǔ)骨脂素ethosomes在大鼠中局部遞送。[Pubmed：24489470]

國(guó)際納米醫(yī)學(xué)雜志。2014 1 月 23;9：669-78.

本研究旨在通過使用卵質(zhì)體改善補(bǔ)骨脂素的皮膚滲透和沉積，并研究藥物在大鼠深層皮膚中的實(shí)時(shí)釋放。
方法和結(jié)果：
我們采用統(tǒng)一的設(shè)計(jì)方法評(píng)估了不同 ethosome 制劑對(duì)捕獲效率和藥物皮膚沉積的影響。使用體外和體內(nèi)方法，我們研究了與乙醇酊劑相比，補(bǔ)骨脂素負(fù)載的ethosomes的皮膚滲透和釋放。在體外研究中，使用ethosomes與Psoralen的皮膚沉積比使用酊劑達(dá)到的皮膚沉積高6.56倍有關(guān)。體內(nèi)皮膚微透析結(jié)果顯示，來自酊劑的補(bǔ)骨脂素的峰濃度和曲線下面積分別約為酊劑中補(bǔ)骨脂素的3.37倍和2.34倍。此外，研究顯示，當(dāng)應(yīng)用于腹部時(shí)，ethosomes的經(jīng)皮通透性大于應(yīng)用于胸部或肩胛骨時(shí)。
結(jié)論：
增強(qiáng)補(bǔ)骨脂素的滲透和皮膚沉積可能有助于降低毒性并提高長(zhǎng)期補(bǔ)骨脂素治療的療效。

Psoraleae fructus 及其主要成分補(bǔ)骨脂素對(duì)過敏性哮喘 Th2 反應(yīng)的影響。[Pubmed： 24871658]

Am J， 中華醫(yī)學(xué)雜志. 2014;42(3):665-78.

本研究旨在評(píng)估豬尾木脂菌 （PF） 對(duì)體內(nèi)哮喘大鼠模型中 Th2 反應(yīng)的影響和 PF 的主要成分補(bǔ)骨脂素對(duì)體外 Th2 反應(yīng)的影響。
方法和結(jié)果：
通過致敏和卵清蛋白（ovalbumin，OVA）激發(fā)建立哮喘大鼠模型。通過直接氣道阻力分析檢測(cè)氣道高反應(yīng)性。檢查肺組織有無細(xì)胞浸潤(rùn)和粘液分泌過多。評(píng)估支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 的細(xì)胞因子水平。在體外研究中，在 D10 的培養(yǎng)上清液中評(píng)估了 Th2 細(xì)胞因子的產(chǎn)生。G4.1（D10細(xì)胞）隨后測(cè)定細(xì)胞活力，同時(shí)測(cè)定D10細(xì)胞中Th2轉(zhuǎn)錄因子GATA-3的表達(dá)?？诜?PF 顯著降低了氣道對(duì)霧化乙酰甲膽堿的高反應(yīng)性 （AHR），并降低了 BALF 中的 IL-4 和 IL-13 水平。組織學(xué)研究表明，PF顯著抑制炎癥浸潤(rùn)和肺組織中的粘液分泌。在體外研究中，補(bǔ)骨脂素通過ConA刺激的D10細(xì)胞顯著抑制IL-4、IL-5和IL-13的Th2細(xì)胞因子，對(duì)細(xì)胞活力沒有抑制作用。此外，補(bǔ)骨脂素也顯著降低了GATA-3蛋白的表達(dá)。
結(jié)論：
本研究表明，PF對(duì)哮喘大鼠模型的高反應(yīng)性和氣道炎癥具有抑制作用，與抑制Th2反應(yīng)有關(guān)。補(bǔ)骨脂素是PF的主要成分，在體外對(duì)Th2反應(yīng)具有免疫調(diào)節(jié)特性，這表明補(bǔ)骨脂素可能是PF的關(guān)鍵成分，具有治療作用。

核酸研究 1996 年 2 月 1 日;24(3): 509–514.

人類免疫缺陷病毒 1 型 RNA 和引物 tRNA3（Lys） 之間的補(bǔ)骨脂素交聯(lián)。[參考資料：WebLink]

啟動(dòng)逆轉(zhuǎn)錄是逆轉(zhuǎn)錄病毒感染的關(guān)鍵步驟。在 HIV-1 中，它涉及引物 tRNA3Lys 的 18 個(gè) 3′-末端核苷酸與病毒 RNA 的引物結(jié)合位點(diǎn) （PBS） 的雜交。此外，最近證明了兩種RNA之間的其他相互作用[Isel等人（1995）J.Mol.Biol.247,25269-25272]。
方法和結(jié)果：
為了獲得有關(guān)病毒 RNA/tRNA3Lys 復(fù)合物拓?fù)涞母嘈畔?，我們使?nbsp;Psoralen 誘導(dǎo) RNA-RNA 交聯(lián)。 獲得了明確的分子間交聯(lián)復(fù)合物。通過RNase T1消化對(duì)交聯(lián)區(qū)域進(jìn)行表征，然后進(jìn)行二維凝膠電泳。使用延遲耦合隨機(jī)水解法對(duì)交聯(lián)殘基（tRNA3Lys 反密碼子環(huán)中的核苷酸 mcm5S2U34 和 U35 以及 PBS 上游病毒 RNA 中的 UCU154）進(jìn)行定位。這種交聯(lián)的形成取決于在引物和模板RNA之間形成擴(kuò)展相互作用所需的相同元素，即tRNA的修飾堿基和位于基因組RNA中PBS上游的保守的富含A的環(huán)。
結(jié)論：
因此，目前的交聯(lián)數(shù)據(jù)提供了有關(guān)模板/引物二元復(fù)合物拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的相關(guān)信息。