通過corilagin使Hep3B肝癌細胞對順鉑和多柔比星敏感。[Pubmed：23913631]

Phytother Res. 2014 年 5 月;28(5):781-3.

沒食子單寧的抗癌作用是一個成熟的話題。我們已經(jīng)使用異種移植無胸腺裸鼠模型證明了Corilagin對Hep3B肝癌的體內抗腫瘤活性。
方法和結果：
在這里，我們進一步報告了 Corilagin 對 Hep3B 肝癌細胞對順鉑和多柔比星的潛在致敏作用。我們的結果表明，Corilagin能夠增強順鉑和阿霉素對Hep3B肝癌細胞的細胞毒性。
結論：
我們推測Corilagin可能與低劑量的抗癌化療標準藥物（如順鉑和多柔比星）聯(lián)合使用，目的是獲得抗癌效果的增加。

含有香芥素的葉狀尿液在體外對人腸道病毒71和柯薩奇病毒A16的抗病毒作用。[Pubmed：24752860]

Arch Pharm Res. 2015 年 2 月;38(2):193-202.

人腸道病毒 71 型 （EV71） 和柯薩奇病毒 A16 型 （CA16） 是手足口病 （HFMD） 的主要病原體，尤其是在嬰兒和 5 歲以下兒童中。盡管最近爆發(fā)了手足口病，但目前尚無針對 EV71 和 CA16 感染的批準療法。此外，在一小部分病例中，疾病進展可導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴重并發(fā)癥。
方法與結果：
本研究探討了以Corilagin為主要成分的Corilagin和Phyllanthus urinaria提取物對EV71和CA16體外感染的抗病毒作用。我們的結果表明，Corilagin 降低了 EV71 或 CA16 對 Vero 細胞誘導的細胞毒性，IC50 值分別為 5.6 和 32.33 μg/mL。我們證實了尿液假單胞菌提取物的 EtOAc 和 BuOH 餾分中存在 Corilagin，這與餾分對 EV71 或 CA16 的抗病毒活性相關。未來的研究將需要確認Corilagin和P. urinaria提取物在體內的抗病毒活性。需要用致命劑量的病毒感染挑戰(zhàn)模型來測試這一點。
結論：
總的來說，我們的工作為開發(fā)治療手足口病的新藥提供了潛在的候選者。

corilagin 和 tellimagrandin I 的作用機制顯著增強了 β-內酰胺類藥物對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的活性。[Pubmed：14734860]

微生物免疫學。2004;48(1):67-73.

Corilagin 和 tellimagrandin I 分別是從 Arctostaphylos uvaursi 和 Rosa canina L.（玫瑰紅）提取物中分離出的多酚。我們已經(jīng)報道了Corilagin和tellimagrandin I顯著降低了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）中β-內酰胺類的最低抑制濃度（MIC）。
方法和結果：
本研究探討了Corilagin和tellimagrandin I對青霉素結合蛋白2'（2a）（PBP2'（PBP2a））的影響，該蛋白主要賦予MRSA對β-內酰胺類抗生素的耐藥性。發(fā)現(xiàn)這些化合物在添加到培養(yǎng)基中時會略微降低PBP2'（PBP2a）的產生。使用BOCILLIN FL（一種熒光標記的芐基青霉素），我們發(fā)現(xiàn)在含有Corilagin或tellimagrandin I的培養(yǎng)基中生長的MRSA細胞中的PBP2'（PBP2a）幾乎完全失去了結合BOCILLIN FL的能力。這些化合物在一定程度上降低了PBP2和PBP3的結合活性。
結論：
這些結果表明，Corilagin或tellimagrandin I對PBPs，特別是PBP2'（PBP2a）的失活是MRSA中β-內酰胺類耐藥性水平顯著降低的主要原因。Corilagin或tellimagrandin I在一定程度上抑制了β-內酰胺酶的活性。

Corilagin 可減輕氣溶膠博來霉素誘導的實驗性肺損傷。[Pubmed：24886817]

國際分子科學雜志 2014 年 5 月 30 日;15(6):9762-79.

特發(fā)性肺纖維化 （IPF） 是一種進展性致命疾病，幾乎沒有臨床有效的治療方法。Corilagin 是一種單寧衍生物，具有抗炎和抗纖維化特性，可增強治療 IPF。
方法和結果：
在這里，我們研究了 Corilagin 對肺纖維化動物模型中博來霉素暴露后肺損傷的影響。Corilagin 通過 H&E Masson 的三色染色和肺組織中的肺羥脯氨酸含量評估，消除了博來霉素誘導的肺纖維化。Corilagin減少了凋亡肺細胞的數(shù)量，并防止了肺上皮細胞的膜分解，層狀體的流出和呼吸膜的增厚。博來霉素暴露誘導MDA、IKKα、磷酸化IKKα（p-IKKα）、NF-κB P65、TNF-α和IL-1β的表達，并降低小鼠肺組織或BALF中I-κB的表達。與低劑量（10 mg/kg ip）相比，高劑量Corilagin（100 mg/kg ip）更顯著地逆轉了這些變化。最后，Corilagin 抑制肺組織樣本中 TGF-β1 的產生和 α-SMA 的表達。
結論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)證實了Corilagin通過氧化應激失活、促炎細胞因子釋放以及NF-κB和TGF-β1信號傳導來減輕博來霉素誘導的上皮損傷和纖維化。Corilagin可作為肺纖維化的有前途的治療劑。

來自沖繩島的藥草Terminalia catappa L.及其單寧corilagin的抗氧化和保肝作用。[Pubmed：17293097 ]

植物藥。2007年11月;14(11):755-62.

使用葉子提取物和分離的抗氧化劑，在體外和體內評估了沖繩島采集的Terminalia catappa L.的抗氧化和保肝作用。
方法與結果：
對1,1-二苯基-2-三硝基肼和超氧（O（2）（.-））陰離子的葉片水提取物具有很強的自由基清除作用。從蒲公英中分離出Chebulagic acid和Corilagin作為活性成分。兩種抗氧化劑對O（2）（.-）和過氧自由基均有很強的清除作用，并且還抑制了佛波醇-12-肉豆蔻酸乙酸酯刺激的白細胞產生活性氧。半乳糖胺（GalN，600 mg/kg，皮下注射）和脂多糖（LPS，0.5 μg/kg，腹腔注射）-在GalN / LPS治療之前，在大鼠腹膜內給予草藥提取物或Corilagin時，血清丙氨酸氨基轉移酶，天冬氨酸氨基轉移酶和谷胱甘肽S-轉移酶（GST）活性升高，誘導大鼠的肝毒性顯著降低。GalN/LPS處理引起的線粒體中自由基形成和脂質過氧化的增加也通過草藥/Corilagin的預處理而減少。此外，用草本/Corilagin 預處理可防止凋亡事件，例如用 GalN/LPS 處理觀察到的肝臟中 caspase-3 活性的增加。
結論：
這些結果表明，T. catappa提取物及其抗氧化劑Corilagin通過抑制氧化應激和細胞凋亡來保護GalN/LPS誘導的肝損傷。

與corilagin及其類似物相關的phyllanthus emblica的抗動脈粥樣硬化作用。[Pubmed：15997216]

Corilagin 通過誘導 G2/M 期阻滯來抑制肝細胞癌細胞增殖。[Pubmed：23686743]

Cell Biol Int. 2013年10月;37(10):1046-54.

肝細胞癌 （HCC） 是最常見的惡性腫瘤類型之一。因此，識別強效藥物及其抗腫瘤機制非常重要。Corilagin 在體外對正常細胞具有顯著的抗腫瘤潛力和較低的毒性。
方法和結果：
在甲基噻唑基四唑鎓（MTT）試驗中，正常Chang-liver細胞和HCC細胞系Bel7402和SMMC7721的Corilagin的IC50值分別為131.4、24.5和23.4 μM。在腹膜內注射 30 mg/kg Corilagin 5 周的 Balb/c 小鼠中，MHCC97-H 異種移植物在體內對腫瘤生長的抑制率為 47.3%。此外，來自細胞周期和細胞周期相關蛋白的流式細胞術和蛋白質印跡分析的數(shù)據(jù)表明，Corilagin 通過下調 p-Akt 和細胞周期蛋白 B1/cdc2 并上調 p-p53 和 p21（Cip1） 在 G2/M 期阻滯SMMC7721細胞。
結論：
綜上所述，Corilagin是一種潛在的抗腫瘤藥物，可有效延緩HCC的生長，這與p-p53-p21（Cip1）-cdc2/cyclin B1的激活相關。

Yakugaku Zasshi。2005年7月;125(7):587-91.

氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是動脈粥樣硬化的主要病因，抗氧化劑被認為是動脈粥樣硬化的有效治療方法。本研究的目的是闡明廣泛用于治療動脈粥樣硬化相關疾病的草藥 Phyllanthus Emblica 的抗動脈粥樣硬化作用機制是否通過其可溶性單寧化合物 Corilagin（β-1-O-沒食子?；?3,6-（R）-六羥基二苯?；?d-葡萄糖）及其類似物 Dgg16（1,6-di-O-沒食子?；?beta-d-葡萄糖）的抗動脈粥樣硬化作用機制。
方法和結果：
人臍靜脈內皮細胞ECV-304與ox-LDL（50 mg/l）一起孵育，用不同劑量（0.0001-0.1 mmol/l）的Corilagin或Dgg16處理，然后與單核細胞一起孵育。測定培養(yǎng)基中的丙二醛（MDA），并用細胞術計數(shù)粘附在ECV-304細胞上的單核細胞的數(shù)量。在另一項實驗中，將大鼠血管平滑肌細胞（VSMC）在含有或不含有ox-LDL（50mg/l）的培養(yǎng)基中孵育，并與不同劑量（0.0001-0.1mol/l）的Corilagin或Dgg16一起孵育，用MTT測定其增殖。結果表明，Corilagin 和 Dgg16 均能降低 MDA，阻止 ECV-304 細胞被單核細胞粘附，并抑制 ox-LDL 激活的 VSMC 增殖。
結論：
兩種化合物通過減輕氧化損傷或抑制ox-LDL誘導的VSMC增殖來有效抑制動脈粥樣硬化的進展，這可能是治療動脈粥樣硬化的有希望的機制。

corilagin對大鼠的抗高血壓作用。[Pubmed：8748933]

可以 J 生理藥理學。1995年10月;73(10):1425-9.

在自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）中研究了從Euphoria longana Lam.（Sapindaceae）種子中純化的鞣花單寧之一Corilagin的抗高血壓作用。
方法和結果：
以 5 mg/kg 的濃度將 Corilagin 施用到清醒的 SHR 中，產生的抗高血壓作用相當于 1 mg/kg 胍乙啶誘導的降壓作用。這種劑量依賴性降壓作用與在麻醉的SHR動物中觀察到的降壓作用相當。Corilagin 沒有改變去氧腎上腺素攻擊 SHR 中的壓力反射敏感性。 Corilagin 以劑量依賴性方式降低血漿去甲腎上腺素，這種效果在腎上腺切除術的大鼠中得以維持。α2-腎上腺素受體，伊達唑生和育亨賓以及多巴胺受體，氟哌啶醇和多潘立酮的拮抗劑未能逆轉Corilagin的抗高血壓作用，排除了這些受體的參與。此外，Corilagin在相似程度上減弱了甲氧胺和Bay K8644的升壓作用，表明Corilagin對大鼠血管活性的直接影響。
結論：
這些結果表明，Corilagin具有通過減少去甲腎上腺素釋放和（或）直接血管舒張來降低血壓的能力。