高果糖喂養(yǎng)是導(dǎo)致與高水平內(nèi)毒素 (LPS) 相關(guān)的肝炎發(fā)展和進(jìn)展的重要致病因素。胡桃素作為從粗虎杖中提取的天然化合物,對炎癥反應(yīng)和癌癥生長具有抑制活性。然而,關(guān)于其抗炎和細(xì)胞凋亡作用的研究還遠(yuǎn)未可得。方法和結(jié)果:在這里,這是第一次施用胡桃花素來研究它是否抑制果糖喂養(yǎng)引起的大鼠肝炎,并闡明胡桃素可能恢復(fù)它的可能機(jī)制。果糖喂養(yǎng)大鼠分別口服5、10和20mg/kg的胡桃素6周。胡桃素可預(yù)防果糖喂養(yǎng)刺激的LPS水平升高,加速丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)和堿性磷酸酶(ALP)的表達(dá),并上調(diào)血清中炎癥細(xì)胞因子的表達(dá),主要包括腫瘤壞死因子-α(TNF-a)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素6(IL-6)和白細(xì)胞介素18(IL-18)。同時,toll樣受體4(TLR4)調(diào)節(jié)的絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)和細(xì)胞凋亡相關(guān)的Janus激酶2(JAK2)/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)信號通路參與肝損傷和炎癥的進(jìn)展。與僅使用果糖給藥的模型組相比,發(fā)現(xiàn)胡桃素抑制果糖喂養(yǎng)誘導(dǎo)的這些信號通路的激活。結(jié)論:這些結(jié)果表明,胡桃素分別通過 TLR4 調(diào)節(jié)的 MAPK/NF-κB 和 JAK2/STAT3 信號通路抑制 LPS 誘導(dǎo)的肝炎大鼠果糖喂養(yǎng)的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡。胡桃素的治療可能是預(yù)防肝炎的有效治療策略。
乳腺癌是女性最常見的原發(fā)性惡性腫瘤之一,其長期生存率在過去幾十年中停滯不前。胡桃素作為一種天然產(chǎn)品,主要從胡桃樹的綠胡桃殼中提取,已被定義為一系列化合物中的功能組成。它通過抑制炎癥和腫瘤細(xì)胞生長,在各種疾病中顯示出強(qiáng)大的保護(hù)作用。然而,胡桃素對人類乳腺癌的影響及其潛在機(jī)制仍有待闡明。方法和結(jié)果:我們在這里報(bào)道了胡桃素可以通過導(dǎo)致 G2/M 期停滯來抑制細(xì)胞增殖。暴露于胡桃花素導(dǎo)致裂解的半胱天冬酶-3、-8和-9的激活,表明胡桃素誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。自噬發(fā)生在胡桃素處理的細(xì)胞中,如自噬體的形成和 LC3B-II 的上調(diào)所證明的那樣。胡桃素誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡通過自噬和細(xì)胞凋亡的結(jié)合顯著恢復(fù)。此外,胡桃素還誘導(dǎo)JNK活化和ROS產(chǎn)生。JNK抑制劑可顯著減弱胡桃素引起的細(xì)胞凋亡和自噬,而ROS清除劑可逆轉(zhuǎn)它們。此外,ROS清除劑還抑制G2/M相阻滯和磷酸化JNK。值得注意的是,我們發(fā)現(xiàn)胡桃素對乳腺癌細(xì)胞有類似的作用。最后,胡桃素在體內(nèi)抑制小鼠異種移植模型中的腫瘤生長。結(jié)論:總之,我們的研究結(jié)果表明,胡桃素通過人乳腺癌細(xì)胞的 ROS/JNK 信號通路導(dǎo)致 G2/M 期停滯、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和自噬。因此,胡桃素可能是開發(fā)針對乳腺癌的抗腫瘤藥物的有前途的候選藥物。
方法和結(jié)果:從馬洛苷葉片的甲醇提取物中分離出兩種新的 2-C-β-D-吡喃葡萄糖基苯甲酸衍生物,命名為馬松糖苷 A (1) 和 B (2),以及五種已知的黃酮類化合物,山奈苷 (3)、胡桃素 (4)、槲皮素 (5)、楊梅苷 (6) 和紅葉素 (7)。它們的結(jié)構(gòu)是在光譜和化學(xué)證據(jù)的基礎(chǔ)上建立的。結(jié)論:它們的抗氧化活性取決于羥基的數(shù)量以及糖部分的位置和種類。
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王玲