Wogonoside 通過 toll 樣受體 4 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制脂多糖在體外和體內(nèi)誘導(dǎo)的血管生成。[Pubmed：19428938 ]

毒物學(xué)。2009年5月2日;259(1-2):10-7.

Wogonoside 是一種源自 Scutellaria baicalensis Georgi 根的類黃酮，據(jù)報(bào)道具有抗炎活性;然而，它是否能抑制炎癥誘導(dǎo)的血管生成尚不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們評(píng)估了沃戈諾糖苷對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的體外和體內(nèi)血管生成的影響。Wogonoside 在體外抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 （HUVEC） 的 LPS 刺激遷移和管形成，以及從大鼠主動(dòng)脈環(huán)萌發(fā)的微血管。此外，Wogonoside 還抑制體內(nèi) LPS 刺激的雞絨毛尿囊膜 （CAM） 的血管生長。該機(jī)制揭示了Wogonoside通過降低c-Jun N末端激酶（JNK）、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）和p38絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化，抑制LPS誘導(dǎo)的toll樣受體4（TLR4）上調(diào)及其下游絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的激活。
結(jié)論：
結(jié)果表明，Wogonoside 在體外和體內(nèi)均抑制 LPS 誘導(dǎo)的血管生成，并且它可能對(duì)與炎癥發(fā)展和血管生成進(jìn)展相關(guān)的疾病具有治療潛力。

Wogonoside 通過調(diào)節(jié) MAPK-mTOR 通路誘導(dǎo) MDA-MB-231 細(xì)胞自噬。[Pubmed：23000445 ]

食品化學(xué)毒理學(xué)。2013 1 月;51：53-60.

先前的研究表明，Wogonoside 是一種從黃芩根中提取的生物活性類黃酮，具有抗炎和抗血管生成活性。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們評(píng)估了黃瓜苷誘導(dǎo)的人乳腺M(fèi)DA-MB-231細(xì)胞的自噬。我們報(bào)道了Wogonoside觸發(fā)了微管相關(guān)蛋白輕鏈3（MAP-LC3）陽性自噬體的形成以及MDA-MB-231細(xì)胞中酸性囊泡和自溶酶體的積累。此外，用Wogonoside處理的細(xì)胞具有自噬體樣特征，包括含有完整和降解細(xì)胞碎片的單膜和雙膜液泡。結(jié)果表明，Wogonoside促進(jìn)LC3-II和Beclin-1的表達(dá)。此外，Wogonoside 以濃度和時(shí)間依賴性方式抑制 MDA-MB-231 細(xì)胞的細(xì)胞生長，這與 Wogonoside 誘導(dǎo)的自噬有關(guān)。Wogonoside 還通過調(diào)節(jié)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 （ERK1/2） 和 p38 參與絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信號(hào)通路的表達(dá)來抑制哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶標(biāo) （mTOR） 和 p70-S6 激酶 （p70S6K） 的激活。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明，Wogonoside 通過 MAPK-mTOR 通路誘導(dǎo)自噬來部分抑制 MDA-MB-231 細(xì)胞生長，可能是一種很有前途的抗腫瘤藥物。

Wogonoside 通過抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎癥小體激活來預(yù)防小鼠硫酸葡聚糖鈉誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎。[Pubmed：25677765]

生化藥理學(xué)。2015年3月15日;94(2):142-54.

先前的研究表明，黃濁素的葡糖苷代謝產(chǎn)物黃濁酸苷具有抗炎、抗血管生成和抗癌作用。然而，Wogonoside的抗炎機(jī)制尚未完全闡明。最近，據(jù)報(bào)道，NLRP3 炎癥小體因其誘導(dǎo) IL-1β 釋放的能力而與炎癥性腸病相關(guān)。然而，針對(duì)這種疾病的靶向 NLRP3 炎癥小體的候選藥物很少。
方法與結(jié)果：
本研究探討了黃檐糖苷在葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的鼠結(jié)腸炎中的抗炎作用，并通過靶向NF-κB和NLRP3炎癥小體進(jìn)一步揭示了潛在機(jī)制。沃戈諾苷治療劑量依賴性地減輕了DSS誘導(dǎo)的體重減輕和結(jié)腸長度縮短。此外，Wogonoside 可防止 DSS 誘導(dǎo)的結(jié)腸病理損傷，顯著抑制炎癥細(xì)胞浸潤，并顯著降低髓過氧化物酶 （MPO） 和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 活性。血清和結(jié)腸中促炎介質(zhì)的產(chǎn)生也顯著減少沃戈諾苷。Wogonoside 在 DSS 誘導(dǎo)的結(jié)腸炎中具有保護(hù)作用的潛在機(jī)制可歸因于其對(duì)結(jié)腸中 NF-κB 和 NLRP3 炎癥小體激活的抑制作用。此外，Wogonoside 通過抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎癥小體的激活，顯著降低 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 的產(chǎn)生，并抑制肉豆桂酸佛波醇酯 （PMA） 分化的單核細(xì)胞 THP-1 細(xì)胞中 pro-IL-1β 和 NLRP3 的 mRNA 表達(dá)。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究表明，沃戈諾苷可能通過雙重抑制NF-κB和NLRP3炎癥小體發(fā)揮其抗炎作用，表明沃戈諾苷可能是一種潛在的炎癥性腸病有效藥物。

Wogonoside 改善脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷。[Pubmed：24854163]

炎癥。2014年12月;37(6):2006-12.

據(jù)報(bào)道，Wogonoside 具有抗炎特性。在這項(xiàng)研究中，我們評(píng)估了沃戈諾苷對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷（ALI）的影響。
方法和結(jié)果：
在LPS暴露前1小時(shí)用Wogonoside處理具有ALI的ALI雄性BALB / c小鼠，通過LPS鼻內(nèi)滴注誘導(dǎo)。單獨(dú)用LPS治療的小鼠在支氣管肺泡灌洗液（BALF）中顯示出TNF-α，IL-6和IL-1β水平顯著增加。當(dāng)用Wogonoside預(yù)處理時(shí)，TNF-α、IL-6和IL-1β水平顯著降低。同時(shí)，Wogonoside顯著抑制LPS誘導(dǎo)的肺組織巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤增加，并顯著減弱髓過氧化物酶活性。此外，Wogonoside 抑制 TLR4 的表達(dá)和 NF-κB p65 的磷酸化，以及 LPS 誘導(dǎo)的 IκB。
結(jié)論：
綜上所述，我們的結(jié)果表明，Wogonoside 通過抑制 TLR4 介導(dǎo)的 NF-κB 信號(hào)通路對(duì) LPS 誘導(dǎo)的 ALI 具有保護(hù)作用。