Vitexicarpin 通過 G2/M 期阻滯誘導(dǎo)人前列腺癌 PC-3 細胞凋亡。[Pubmed：23464460]

2012 年亞洲太平洋癌癥雜志;13(12):6369-74.

牡荊素（3'，5-二羥基-3,4'，6,7-四甲氧基黃酮）是一種從Viticis Fructus（Vitex rotundifolia Linne fil.）中分離出的聚甲氧基黃酮，長期以來一直被用作中藥的抗炎草藥。也有報道稱，Vitexicarpin 可以抑制各種癌細胞的生長。然而，沒有報告闡明其對人類前列腺癌細胞的影響。
方法與結(jié)果：
本研究旨在探討 Vitexicarpin 對 PC-3 細胞的凋亡誘導(dǎo)活性及其分子機制。MTT研究表明，牡荊素對PC-3細胞的生長具有劑量依賴性抑制作用，IC50~28.8 μM。Hoechst 33258 染色進一步揭示了 Vitexicarpin 誘導(dǎo)凋亡細胞死亡。使用碘化鎵 （PI）/膜聯(lián)蛋白 V-FITC 雙染色和流式細胞術(shù)測試了 Vitexicarpin 對 PC-3 細胞凋亡的影響。結(jié)果表明，Vitexicarpin 誘導(dǎo) PC-3 細胞凋亡細胞死亡伴有 G2/M 期細胞周期停滯。此外，我們的研究表明，Vitexicarpin 誘導(dǎo) PC-3 細胞凋亡與促凋亡蛋白 Bax 的上調(diào)、抗凋亡蛋白 Bcl-2 的下調(diào)、線粒體細胞色素 c 的釋放和線粒體膜電位的降低有關(guān)。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果表明，Vitexicarpin 可能成為治療前列腺癌的潛在主導(dǎo)藥物。

從三葉牡荊中分離出的viteosin-A和vitexicarpin的氣管痙攣活性。[Pubmed：12451502]

Planta Med. 2002 年 11 月;68(11):1047-9.

方法和結(jié)果：
通過溶劑萃取分離出在氣管痙攣溶解生物測定中顯示出活性的正己烷提取物，從主要活性餾分中分離出兩種化合物，分別為葡萄球素-A 和維果荊。這些化合物阻斷了組胺誘導(dǎo)的孤立雄性豚鼠氣管的自發(fā)收縮;然而，在使用卵清蛋白刺激的致敏豚鼠氣管的模型中，只有 Vitexicarpin 具有活性，最小劑量為 1.3 x 10（-5） M。
結(jié)論：
結(jié)果表明，Vitexicarpin 能夠阻斷致敏肥大細胞釋放的組胺的作用，可能是通過穩(wěn)定肥大細胞膜功能。

J Nat Prod. 2003 年 6 月;66(6):865-7.

牡荊果荊的細胞毒性黃酮類似物，牡荊葉的成分。[Pubmed：12828478 ]

方法和結(jié)果：
生物測定引導(dǎo)下對牡荊葉片氯仿可溶性提取物進行分離，分離出已知的黃酮牡荊素 （1），該黃酮在人癌細胞系組合中表現(xiàn)出廣泛的細胞毒性。為了提高1的細胞毒性效力，對該化合物進行了一系列?；磻?yīng)，以獲得其甲基化（2）、乙酰化（3）和六種新的?；?-9）衍生物。化合物 9 是以前未報道的 5,3'-二己酰氧基-3,6,7,4'-四甲氧基黃酮，其細胞毒性效力與化合物 1 相當，因此被選中進行進一步評估。然而，當在體內(nèi)中空纖維測定中以最高劑量（40 mg / kg /體重）測試的Lu1，KB和LNCaP細胞進行評估時，以及在體內(nèi)P-388白血病模型（135 mg / kg）中評估時，發(fā)現(xiàn)該化合物是無活性的，使用ip給藥途徑。