牡荊素從楓樹(shù)中分離出來(lái)并具有抗氧化作用。[Pubmed：15789751]

Arch Pharm Res. 2005 年 2 月;28(2):195-202.

由紫外線照射或其他環(huán)境因素引起的自由基和活性氧 （ROS） 是細(xì)胞損傷和衰老的關(guān)鍵因素。
方法與結(jié)果：
為了開(kāi)發(fā)一種新的抗光老化劑，本工作重點(diǎn)研究了棕櫚樹(shù)秋葉提取物的抗氧化作用。使用硅膠柱層析從棕櫚樹(shù)提取物的乙酸乙酯可溶性餾分中分離出一種化合物。通過(guò)包括 LC-MS、FT-IR、UV、1H- 和 13C-NMR 在內(nèi)的光譜分析，將化學(xué)結(jié)構(gòu)鑒定為芹菜素-8-C-β-D-吡喃葡萄糖苷，通常稱為牡荊素。研究了牡荊素的生物活性，以期在化妝品領(lǐng)域發(fā)揮抗衰老作用。牡荊素在100 μg/mL濃度下抑制超氧自由基約70%，在100 μg/mL濃度下抑制1,1-二苯基-2-三硝基肼（DPPH）自由基約60%。牡荊素處理后，在培養(yǎng)的人真皮成纖維細(xì)胞 （HDF） 中暴露于 UVB 20 mJ/cm2 時(shí)，二氯熒光素 （DCF） 熒光增加，表明細(xì)胞內(nèi) ROS 清除活性。結(jié)果表明，牡荊素有效抑制了牡荊素對(duì)5-（6-）氯甲基-2'，7'-二氯二氫熒光素二乙酸酯（CM-H2DCFDA）的氧化作用，并且牡荊素在UVB輻照的HDFs中具有有效的自由基清除活性。在使用共聚焦顯微鏡的ROS成像中，我們直接在HDF中可視化DCF熒光。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，牡荊素可有效用于預(yù)防紫外線誘導(dǎo)的皮膚不良反應(yīng)，如自由基產(chǎn)生和皮膚細(xì)胞損傷。

牡荊素在 BALB/c 小鼠中的抗抑郁樣作用以及參與單胺能機(jī)制的證據(jù)。[Pubmed： 23099258 ]

歐洲藥理學(xué)雜志。2013年1月15日;699(1-3):250-7.

本研究旨在研究牡荊素（一種存在于某些藥物、藥用植物和營(yíng)養(yǎng)保健品中的黃酮 C-葡萄糖苷）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的推定作用。
方法和結(jié)果：
牡荊素 （10-30 mg/kg） 在孔板、加迷宮或活動(dòng)籠測(cè)試中測(cè)試的小鼠行為沒(méi)有顯著改變。然而，在尾部懸架和改良的強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)中，牡荊素給藥顯著減少了小鼠的不動(dòng)時(shí)間。用α-甲基對(duì)酪氨酸甲酯（AMPT，兒茶酚胺合成抑制劑，100mg/kg，ip）、育亨賓（一種α（2）-腎上腺素受體拮抗劑，1mg/kg，ip）、NAN 190（一種5-HT（1A）拮抗劑，0.5mg/kg，ip）、SCH 23390（一種多巴胺D（1）拮抗劑，0.05 mg/kg，皮下注射）和舒必利（一種多巴胺D（2）/D（3）拮抗劑， 50mg/kg，腹腔注射）。然而，對(duì)氯苯丙氨酸甲酯（PCPA;血清素合成抑制劑100mg/kg，腹腔注射，連續(xù)4天）、酮色林（5-HT（2A/2C）拮抗劑，1-4mg/kg，腹腔注射）、昂丹司瓊（5-HT（3）拮抗劑，0.1-0.4mg/kg，腹腔注射）、哌唑嗪（一種α（1）-腎上腺素受體拮抗劑，1-4mg/kg，腹腔注射），并沒(méi)有逆轉(zhuǎn)相同的效果。 或普萘洛爾（一種非選擇性β-腎上腺素受體拮抗劑，5-20mg/kg，口服注射）。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，牡荊素的抗抑郁樣作用是通過(guò)突觸間隙中兒茶酚胺水平的增加以及與血清素能 5-HT（1A）、去甲腎上腺素能 α（2） 和多巴胺能 D（1）、D（2） 和 D（3） 受體的相互作用介導(dǎo)的。據(jù)我們所知，這是第一項(xiàng)顯示牡荊素及其潛在機(jī)制具有抗抑郁作用的研究結(jié)果。

牡荊素通過(guò)靶向 TRPV1、氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子來(lái)抑制小鼠的炎癥性疼痛。[Pubmed：23742617]

J Nat Prod. 2013 年 6 月 28 日;76(6):1141-9.

類黃酮牡荊素 （1） 是一種黃酮 C-糖苷（芹菜素-8-C-β-D-吡喃葡萄糖苷），存在于多種藥用植物和其他植物中。據(jù)報(bào)道，含有 1 的植物提取物具有抗傷害、抗炎和抗氧化活性。然而，1 表現(xiàn)出抗傷害活性的唯一證據(jù)是在乙酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)模型中得到證明的。因此，評(píng)價(jià)了1的鎮(zhèn)痛效果和機(jī)制。
方法和結(jié)果：
在本研究中，腹腔內(nèi)治療用 1 劑量依賴性抑制醋酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)。此外，用 1 治療還抑制了苯基對(duì)苯醌、完全弗氏佐劑 （CFA）、辣椒素（瞬時(shí)受體電位香草酸 1 的激動(dòng)劑，TRPV1）和福爾馬林試驗(yàn)的兩個(gè)階段誘導(dǎo)的疼痛樣行為。還觀察到卡拉膠、辣椒素和慢性 CFA 誘導(dǎo)的機(jī)械和熱痛覺(jué)過(guò)敏發(fā)生抑制。關(guān)于1的抗傷害感受機(jī)制，阻止谷胱甘肽水平降低、鐵還原能力電位和自由基清除能力下降，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-33等痛覺(jué)過(guò)敏細(xì)胞因子的產(chǎn)生，上調(diào)抗痛覺(jué)過(guò)敏細(xì)胞因子IL-10的水平。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，1 通過(guò)靶向 TRPV1 和氧化應(yīng)激以及調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，在多種炎癥性疼痛模型中表現(xiàn)出鎮(zhèn)痛作用。

Aloysia citriodora， Palau（南美雪松）的解痙作用部分是由于其牡荊素，而不是異牡荊素對(duì)大鼠十二指腸。[Pubmed：17640836 ]

J 民族藥理學(xué)。2007年9月5日;113(2):258-66.

研究了雪松水提取物（AEC）對(duì)大鼠分離十二指腸的痙攣?zhàn)饔谩＿@種植物（Aloysia citriodora Palau，馬鞭草科）廣泛用于胃腸道疾病，并在南美洲作為 eupuptic。
方法和結(jié)果：
AEC 非競(jìng)爭(zhēng)性抑制 Ach 的劑量反應(yīng)曲線 （DRC）（IC50 為 1.34 +/- 0.49 mg 凍干/mL）和 Ca（2+） 的 DRC（IC50 為 2.64 +/- 0.23 mg/mL）。AEC 增強(qiáng)了 30 μmol/L W-7（鈣調(diào)蛋白阻滯劑）和 5-15 μmol/L 罌粟堿對(duì) Ca（2+）-DRC 的非競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。此外，AEC 放寬了高 [K（+）]（o）（IC50 為 2.6 +/- 0.2 mg/mL）產(chǎn)生的攣縮，直到罌粟堿最大作用的 81.0 +/- 3.2% 和槲皮素的 78.1+/- 5.0%，槲皮素是 PDE 最具選擇性的抑制劑。10-30 μmol/L亞甲基藍(lán)對(duì)AEC松弛進(jìn)行非競(jìng)爭(zhēng)性抑制，40 mmol/L TEA對(duì)AEC松弛進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。缺氧抑制了1mg/mL AEC的松弛，而2mg/mL則不抑制了松弛。HPLC在AEC中鑒定出兩種黃酮類化合物：牡荊素和異牡荊素。牡荊素非競(jìng)爭(zhēng)性地抑制 Ach-DRC （pD（2'） 為 5.7 +/- 0.4），但顯著向左運(yùn)行 Ca（2+） 的 DRC。IsoVitexin 對(duì) Ach 和 Ca（2+） 的 DRC 均未顯著抑制。
結(jié)論：
結(jié)果表明，AEC 的痙攣?zhàn)饔每赡苤饕c cGMP（與 PDE 抑制劑共享的靶點(diǎn)）的增加和 K（+） 通道的激活有關(guān)。在低濃度下，AEC還抑制有氧代謝。類黃酮牡荊素是造成這種效果的部分原因，因?yàn)樗歉?jìng)爭(zhēng)性地抑制 Ach，但不抑制 Ca（2+） 的流入。IsoVitexin 對(duì)十二指腸沒(méi)有活性。