黃芩苷是一種類黃酮,是草藥Sho-saiko-to的主要成分,在日本和中國通常用于治療慢性肝炎。據(jù)報道,包括黃芩苷在內(nèi)的黃酮類化合物不僅具有抗氧化劑的作用,而且還具有細(xì)胞毒性作用。方法和結(jié)果:我們研究了黃芩苷誘導(dǎo)白血病來源的T細(xì)胞系Jurkat細(xì)胞的細(xì)胞毒性的機(jī)制。當(dāng)細(xì)胞用50-200μg/ml黃芩素培養(yǎng)6h時,caspase-3被激活,然后細(xì)胞進(jìn)入凋亡狀態(tài)。黃芩苷誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡伴隨著細(xì)胞內(nèi)活性氧 (ROS) 的邊緣生成、細(xì)胞色素 c 胞質(zhì)部分的增加以及線粒體跨膜電位 (DeltaPsi(m)) 在 caspase-3 激活之前的破壞。用 5 mM 丁硫氨酸亞砜亞胺 (BSO)(一種谷胱甘肽 (GSH) 合成抑制劑)預(yù)培養(yǎng),促進(jìn)黃芩苷誘導(dǎo)的 DeltaPsi(m) 破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。用泛半胱天冬酶抑制劑N-芐氧羰基-纈氨酰-丙氨酰-天冬氨酰氟甲基酮(Z-VAD-fmk)預(yù)培養(yǎng)可部分抑制細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。另一方面,黃芩苷對健康志愿者的外周血單核細(xì)胞(PBMC)幾乎沒有毒性作用。結(jié)論:黃芩苷作為一種促氧化劑,通過線粒體途徑誘導(dǎo)caspase-3活化和細(xì)胞凋亡。
血管炎癥過程被認(rèn)為在動脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用,動脈粥樣硬化是糖尿病的主要并發(fā)癥。方法和結(jié)果:因此,在這項(xiàng)研究中,我們試圖確定在中草藥黃芩中發(fā)現(xiàn)的三種結(jié)構(gòu)相關(guān)的多酚,即黃芩苷、黃芩素和黃芩素,是否可以抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)和小鼠中高葡萄糖(HG)誘導(dǎo)的血管炎癥過程。數(shù)據(jù)顯示,HG誘導(dǎo)血管通透性、單核細(xì)胞粘附、細(xì)胞粘附分子(CAM)表達(dá)、活性氧(ROS)形成和核因子(NF)-κB活化顯著增加。值得注意的是,上述所有HG的血管炎癥作用均通過黃芩苷、黃芩苷和黃芩素的預(yù)處理而減弱。結(jié)論:HG誘導(dǎo)的血管炎癥反應(yīng)是各種糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵事件,因此,我們的研究結(jié)果表明,黃芩苷、黃芩苷和吳黃芩素可能對糖尿病并發(fā)癥和動脈粥樣硬化有顯著的治療益處。
黃芩苷是一種重要的藥草,從黃芩的干根中提純而成。方法和結(jié)果:本研究旨在評估黃芩素對短暫性全面腦缺血再灌注損傷沙鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。腦缺血后立即腹膜內(nèi)注射劑量為50、100和200mg/kg的黃芩素。再灌注 7 天后,進(jìn)行蘇木精和伊紅 (HE) 染色,以組織病理學(xué)分析海馬 CA1 錐體損傷。此外,為了了解黃芩苷的潛在保護(hù)機(jī)制,我們研究了抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、非酶清除劑谷胱甘肽(GSH),并測定了海馬中丙二醛(MDA)的含量。通過real-time RT-PCR和Western blot分別測定缺血性海馬中BDNF的mRNA和蛋白表達(dá)。通過實(shí)時RT-PCR、Western blot和caspase-3活性測量檢測神經(jīng)元凋亡的證據(jù)。組織病理學(xué)檢查顯示,以100和200mg/kg的劑量施用黃芩苷可顯著減弱缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元細(xì)胞損傷。在黃芩苷處理組中,MDA水平降低,SOD和GSH活性明顯升高以及GSH-PX活性升高。進(jìn)一步的研究表明,黃芩苷處理分別通過實(shí)時RT-PCR和Western blot顯著促進(jìn)了BDNF的表達(dá),抑制了caspase-3在mRNA和蛋白質(zhì)水平上的表達(dá)。此外,caspase-3活性測定還闡明了黃芩苷的給藥可以顯著抑制缺血性沙鼠海馬體內(nèi)的caspase-3。結(jié)論:這些研究結(jié)果表明,黃芩苷的神經(jīng)保護(hù)作用似乎與其在沙鼠全球腦缺血中的抗氧化和抗凋亡特性有關(guān)。
黃芩苷是一種黃酮類化合物單體,來源于黃芩,是黃芩功效的主要活性成分。在中國,黃芩苷對炎癥性疾病具有潛在的治療作用。然而,其抗炎機(jī)制仍未得到充分解釋。方法與結(jié)果:旨在研究黃芩苷對HBE16氣道上皮細(xì)胞脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的炎癥的抗炎作用,并探討潛在的信號傳導(dǎo)機(jī)制。評估黃芩苷在LPS處理的人氣道上皮細(xì)胞HBE16中的抗炎作用。用一定濃度的黃芩素預(yù)處理氣道上皮細(xì)胞HBE1630分鐘,然后用10μg/ml LPS刺激。采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)定量細(xì)胞培養(yǎng)上清液中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的分泌物。采用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(real-time RT-PCR)檢測IL-6、IL-8和TNF-α的信使RNA(mRNA)表達(dá)。此外,Western blotting用于確定信號通路NF-κB是否參與黃芩苷的抗炎作用。在我們的體外實(shí)驗(yàn)中,用 10 μg/ml LPS 成功構(gòu)建炎癥細(xì)胞模型 24 小時。黃芩素顯著抑制IL-6、IL-8和TNF-α的分泌物和mRNA表達(dá)。黃芩苷下調(diào)了磷酸化IKKα/β和磷酸化NF-κB p65的表達(dá)水平,上調(diào)了磷酸化IκB-α水平。結(jié)論:黃芩苷的抗炎特性可能是由于通過阻止HBE16氣道上皮細(xì)胞的NF-κB通路抑制IL-6、IL-8和TNF-α的表達(dá)。此外,本研究為了解黃芩苷在臨床實(shí)踐中對炎癥性疾病的治療效果提供了證據(jù)。
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王玲