本研究調查了抗氧化劑黃芩素對 PC12 細胞中暴露于 H 2 O 2 產生的細胞毒性的保護作用。這是通過測定 MTT （3，（4,5-二甲基噻唑-2-基）2,5-二苯基-四唑溴化物）減少和乳酸脫氫酶 （LDH） 釋放來完成的。方法和結果：通過熒光酶標儀分別使用 DCFH 和 Fura 2-AM 作為探針評估細胞中的活性氧 （ROS） 和 Ca2 + 。使用硫代巴比妥酸反應物質 （TBARS） 定量脂質過氧化。線粒體膜電位 （MMP） 通過羅丹明 123 （Rh123） 的保留來評估，羅丹明 123 （Rh123） 是一種特異性熒光陽離子染料，很容易被活性線粒體隔離，具體取決于它們的跨膜電位。用流式細胞術監(jiān)測 DNA 含量和細胞凋亡百分比。維生素 E 是一種有效的抗氧化劑，被用作比較劑。PC12 細胞與 Scutellarin 預孵育可防止 H 2 O 2 誘導的細胞毒性。Scutellarin 顯著減少了 H 2 O 2 產生的 ROS 、 Ca2 + 和脂質過氧化產物的細胞內積累。細胞與 H 2 O 2 孵育導致 MMP 顯著降低，而 MMP 則被 Scutellarin 顯著抑制。用 H 2 O 2 處理的 PC12 細胞發(fā)生凋亡死亡，通過流式細胞術測定。在不同濃度的黃芩素存在下，這種 H 2 O 2 誘導的細胞凋亡百分比降低。與抗氧化維生素 E 相比，黃芩素表現出顯著更高的效力。結論：目前的研究結果表明，黃芩素減弱了 H2O2 誘導的細胞毒性、ROS 和 Ca2+ 的細胞內積累、脂質過氧化以及 MMP 和 DNA 的丟失，這可能代表了其神經保護作用的細胞機制。
間質纖維化在慢性心肌梗死 （MI） 后心力衰竭的發(fā)展中起著因果關系，抗纖維化治療代表了緩解這種病理過程的一種有前途的策略。本研究旨在探討長期服用黃芩素 （Scu） 對心肌梗死大鼠心肌間質纖維化的影響及其機制。方法和結果：對接受冠狀動脈結扎的大鼠給予 Scu 。8 周后，通過檢查心臟功能和組織學評估其對心臟纖維化的影響。在體外施用 Scu 后測定暴露于血管緊張素 II （Ang II） 的培養(yǎng)心臟成纖維細胞的數量和膠原含量。Western blot 技術檢測蛋白表達，定量逆轉錄 PCR 檢測 mRNA 水平。 超聲心動圖和血流動力學測量顯示，Scu 改善了梗死大鼠受損的心臟功能，減少了間質纖維化。Scu 抑制 FN1 和 TGFβ1 的表達，但對 8 周梗死心臟中的炎性細胞因子 （TNFα 、 IL-1β 和 IL-6） 沒有影響。Scu 抑制心臟成纖維細胞 （CFs） 的增殖和膠原蛋白生成以及 Ang II 誘導的 FN1 和 TGFβ 1 的上調。Scu 抑制了 Ang II 攻擊的梗死心臟組織和培養(yǎng)的 CFs 中 p38-MAPK 和 ERK1/2 的增強磷酸化。結論：長期給予 Scu 通過抑制間質纖維化改善 MI 大鼠的心功能，其機制可能涉及抑制促纖維化細胞因子 TGFβ1 表達和抑制 p38 MAPK 和 ERK1/2 磷酸化。
方法和結果：黃芩苷和黃芩素以劑量依賴性和時間依賴性方式有效抑制幽門螺桿菌尿酶，IC50 分別為 0.82±0.07 mM 和 0.47±0.04 mM，與 AHA 相比 （IC50=0.14±0.05 mM）。揭示的 4'-羥基的結構 - 活性關系使黃酮具有與幽門螺桿菌脲酶結合的優(yōu)勢。動力學分析顯示，抑制類型是非競爭性和可逆性的，黃芩苷和黃芩素的抑制常數 Ki 分別為 0.14±0.01 mM 和 0.18±0.02 mM。抑制脲酶的機制被認為是阻斷幽門螺桿菌脲酶的 SH 基團，因為巰醇試劑 （L，D-二硫蘇糖醇、L-半胱氨酸和谷胱甘肽） 消除了抑制作用，競爭活性位點 Ni（2+） 結合抑制劑 （硼酸和氟化鈉） 作用無效。分子對接研究進一步支持了構效分析，表明黃芩苷和黃芩苷通過 S-H·π 相互作用與位于移動瓣上的關鍵殘基 Cys321 相互作用，但不與活性位點 Ni（2+） 相互作用。此外，黃芩苷 （濃度為 0.59-1.05 mM） 和黃芩素 （濃度為 0.23-0.71 mM） 對 GES-1 沒有表現出顯著的細胞毒性。結論：黃芩苷和黃芩苷是靶向巰基的非競爭性抑制劑，尤其是幽門螺桿菌脲酶活性位點周圍的 Cys321，具有作為治療幽門螺桿菌感染的脲酶抑制劑未來研究的良好候選者的潛力。此外，我們的工作為黃芩在中醫(yī) （TCM） 治療胃腸道疾病提供了額外的科學支持。
方法和結果：雄性 Wistar 大鼠經尾靜脈連續(xù)靜脈注射黃芩素和生理鹽水 7 d。第8 d，大鼠腹腔注射咖啡因（10 mg/kg）、甲苯磺磺丁脲（10 mg/kg）、美托洛爾（20 mg/kg）、氨苯砜（10 mg/kg）探針藥物治療大鼠，在不同時間采集血樣。超高效液相色譜質譜儀 （UPLC-MS/MS） 測定血樣中的探針藥物，觀察藥物藥代動力學參數的變化，評價黃芩素對大鼠 4 種 CYP450 亞型的影響。 與空白對照組相比，黃芩素處理組增加咖啡因 t1/2 （21.76%，P < 0.05）、T（max） （43.05%，P < 0.05）、C（max） （43.92%，P < 0.01） 和 AUC（0-無窮大） （50.88%，P < 0.01） 顯著抑制大鼠 CYP1A2 活性。與空白對照組相比，黃芩素處理組甲苯磺丁脲 t1/2 （16.74%，P < 0.01）、T（max） （116.87%，P < 0.05）、C（max） （63.78%，P < 0.01） 和 AUC（0-無窮大） （70.61%，P < 0.01） 顯著抑制大鼠 CYP2C11 活性。黃芩素處理組通過增加氨苯砜 t1/2 （45.28%，P < 0.05）、T（max） （81.55%，P < 0.05）、C（max） （155.58%，P < 0.01） 和 AUC（0-無窮大） （176.35%，P < 0.01） 與空白對照相比，顯著抑制大鼠 CYP3A1/2 活性。 與空白對照相比，黃芩素處理組美托洛爾的藥代動力學參數沒有顯著變化。結論：黃芩素在體內可顯著抑制大鼠 CYP1A2 、 CYP2C11 和 CYP3A1/2 活性，但對 CYP2D1 活性無影響。
本研究的目的是探討黃芩素對一氧化氮 （NO） 產生的調節(jié)功能，以及組成型 NO 合酶 （cNOS） 和誘導型 NO 合酶 （iNOS） 在過氧化氫誘導的神經元損傷早期的活性。方法和結果：用電化學傳感器對活大鼠神經元細胞的原代培養(yǎng)物進行 NO 產生的直接檢測。過氧化氫顯著增加了培養(yǎng)物上清液中 NO 的水平，定義區(qū)域的總積分值 （500-6500 sxpA） 達到 3.68 x 10（6）。用黃芩素預處理導致總積分值以劑量依賴性方式降低 （第 10、50 和 100 uM 黃芩素組分別為 3.24 x 10（6）、2.15 x 10（6）、1.84 x 10（6））。暴露于 2.0 mM 過氧化氫 2 h 后，脂質過氧化標志物丙二醛 （MDA） 水平顯著升高。Scutellarin 可以抑制升高。過氧化氫還導致神經元活力的顯著損失。與對照組相比，黃芩素顯著減輕了損失。結果還顯示，過氧化氫增加了 cNOS 的活性，而 cNOS 的活性被 Scutellarin 顯著抑制。然而，神經元細胞暴露于過氧化氫并不會導致 iNOS 活性增加。結論：總之，我們的結果表明，在過氧化氫誘導的神經元損傷早期增加的 NO 產生可以被 Scutellarin 有效抑制。此外，我們的結果表明，NO 產生的增加是由 cNOS 介導的。
黃芩素 （SCU） 是燈盞花素的主要活性成分，據報道能夠減少心肌纖維化。本研究的目的是探討 SCU 治療是否減輕異丙腎上腺素誘導的心肌纖維化及其作用機制。方法和結果：大鼠皮下注射異丙腎上腺素 （Iso） 誘導心肌纖維化，SCU 治療組大鼠腹腔輸注 SCU （10 mg·kg-1·d-1 或 20 mg·kg-1·d-1， 14 天）。治療后，分析心臟功能測量和左心室和右心室重量指數 （分別為 LVWI 和 RVWI）。檢查病理改變、I 型和 III 型膠原蛋白的表達、血管性血友病因子、α-平滑肌肌動蛋白、分化簇-31 （CD31） 和 Notch 信號蛋白 （Notch1 、 Jagged1 和 Hes1）。SCU 的給藥導致心臟功能顯著改善和心臟體重指數降低;減少纖維組織增殖;I 型和 III 型膠原蛋白水平降低;微血管密度增加;在異丙腎上腺素誘導的大鼠心肌纖維化中，α-平滑肌肌動蛋白的表達降低，CD31 、 Notch1 、 Jagged1 和 Hes1 的表達增加。結論：我們的結果表明，SCU 通過潛在抑制心臟內皮-間充質轉化來預防異丙腎上腺素誘導的心肌纖維化，這可能與 Notch 通路有關。
CAS 27740-01-8對應的化學物質是野黃芩苷，以下是對其的詳細介紹：
英文名稱：Scutellarin
別名：野黃芩甙、野黃芩苷（燈盞花乙素）、燈盞花乙素、高黃芩苷、高黃芩甙、印黃芩苷、黃芹素
分子式：C21H18O12
分子量：462.366（或462.36，根據計算精度略有差異）
CAS號：27740-01-8
外觀：淡黃色至黃色粉末
熔點：300~301℃（或300℃以上變暗，具體熔點可能因測定條件和樣品純度而異）
沸點：891.6°C at 760 mmHg
密度：1.810±0.06 g/cm3（Predicted）
折射率：1.764
閃光點：314.9°C
蒸汽壓：0.0±0.3 mmHg at 25°C
溶解性：溶于堿和冰醋酸、吡啶，微溶于一般的有機溶媒，不溶于水。建議用DMSO溶解。
植物來源：野黃芩苷主要來源于唇形科植物高黃芩（Scutellaria altissima L.）的葉，也存在于黃芩（S.baicalensis Georgi）的莖、葉以及半枝蓮（S. Barbara D. Don）全草等植物中。此外，燈盞花乙素（即野黃芩苷的一種別稱）是從云南特有的菊科植物燈盞細辛中提取的。
藥理作用：野黃芩苷具有多種藥理作用，包括抗氧化、抗炎、抗癌、神經保護作用等。它還能下調HCC細胞中的STAT3/Girdin/Akt信號傳導，并抑制破骨細胞中RANKL介導的MAPK和NF-κB信號通路。此外，野黃芩苷還具有改善腦循環(huán)、增加腦血流量、降低腦血管阻力、提高血腦屏障能透性、增加營養(yǎng)性心肌血流量以及提高巨噬細胞吞噬免疫功能等作用。
臨床應用：野黃芩苷在臨床上可用于腦血管病后癱瘓的治療等。
野黃芩苷應在密封、干燥的條件下儲存，溫度控制在2~8°C。
野黃芩苷作為生化與分子生物試劑、醫(yī)藥中間體等，在市場上有多家供應商提供。這些供應商提供的野黃芩苷產品通常具有較高的純度（如HPLC≥98%），并可根據客戶需求進行包裝。
綜上所述，CAS 27740-01-8即野黃芩苷是一種具有多種藥理作用和臨床應用的化學物質，其來源廣泛、性質穩(wěn)定且易于儲存。
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王玲